酸鹼與電解質｜醫師國考（二）學習地圖

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酸鹼與電解質

3-3-1 酸鹼/離子 (7)

3-3-2 腎臟科

3-2-1 新陳代謝科 (7)

校正公式

{記憶： 2.0 = 2.5(AG) × 0.8(Ca) = {1.6(Na高糖）+ 2.4(Na超高糖)} / 2 }

校正公式臨床意義

Corrected AG = AG + 2.5 × (4.0 − albumin [g/dL])低白蛋白會「低估代謝性酸中毒」，需校正陰離子間隙

Corrected Ca (mg/dL) = measured Ca + 0.8 × (4.0 − albumin)白蛋白低 → 假性低鈣（需修正）

Corrected Na = measured Na + 1.6 × [(glucose − 100) / 100] 高血糖造成假性低鈉（較保守版本）

Corrected Na = measured Na + 2.4 × [(glucose − 100) / 100]高血糖修正（高血糖 >400 mg/dL 時較準）

校正後 K⁺ = measured K⁺ − 0.6 × (7.40 − pH) / 0.10酸中毒 → K shift out cell（需校正血清K）

腎內/ 泌尿快速瀏覽表

高AG 代謝性酸中毒 {口訣:GOLD MARK} Glycol Oxoprolene Lactic acidosis D-lactate Methanol ASA Renal failure Ketoacidosis {口訣:SAD} Starvation、Alcohol、DM 正常 AG 代謝性酸中毒 Type 1 RTA （遠端型 Distal）{口訣：臨時叮嚀該尿尿檢} 磷酸鈣結石、低檸檬酸尿、高鈣尿症、尿 pH 升高（尿鹼性）代謝性酸中毒代謝性酸中毒

Bartter 症候群 {口訣：Big = Long= 拉} 類似: Loop 利尿劑 Gitelman 症候群{口訣：TG} 類似: Thiazide(T=把Ca抓得很tight)代謝性鹼中毒代謝性鹼中毒

低血鈉分級 {記憶：低血鈉、低血鉀都以 5為一個分級} 🟡 輕度 (Mild) 130–135 mmol/L 多數無症狀或輕微症狀（偶發頭暈、倦怠） 🟠 中度 (Moderate) 125–129 mmol/L 開始出現症狀：噁心、頭痛、注意力下降、輕度意識改變 🔴 重度 (Severe / Profound) < 125 mmol/L 高風險：意識障礙、癲癇、腦水腫、昏迷急性低 Na (此時主要風險是腦水腫，大於 ODS 風險). 6 hr 內補 6 mEq/L 急性 + 嚴重(有抽搐、昏迷等嚴重神經症狀)低 Na: 3% saline 100 mL bolus Na 上升 4–6 mEq/L 症狀改善後即減速，不能持續快速補慢性低 Na 校正上限 {口訣：6 / 18 / 36 法則} 24 hr 內 < 6–8 mEq/L 48 hr 內 < 18 mEq/L 72 hr 內 < 36 mEq/L低血鈉

高血鈉

低血鉀EKG 變化順序{口訣：SToP U} (1) ST segment下降、(2) flatten T波、 (3) PR prolong(>0.12)、(4)出現U波可能出現不同形式的心律不整(PVC, VT, VF)血鉀 (1) 低血鉀

高血鉀EKG 變化順序{口訣：最可愛的王子 ToP Q PrinSe} (1) hyperacute T、(2) PR prolong(>0.12)、(3) QRS widening、(4) loss of P、(5) sin wave pattern 高血鉀急救三步驟：Stabilize → Shift → Subtract {口訣：3S} Stabilize 穩定心肌 Calcium gluconate/ Calcium chloride 1–2 amp IV < 3 min 約 30–60 min 穩定心肌細胞膜電位；不降低血鉀 Shift K⁺ 入細胞 {口訣：移邊邊BB} Regular insulin + glucose 胰島素 RI 10 U IV + D50W 2 amps 15–30 min 約 30–60 min 促進 Na⁺/K⁺ ATPase，將 K⁺ 推入細胞 Bicarbonate 1–2 amp IV 15–30 min 約 30–60 min 酸中毒時使用；H⁺ 出細胞、K⁺ 入細胞 β₂ agonist Albuterol 10–20 mg inhalation 約 30 min 約 2 hr 促進 Na⁺/K⁺ ATPase，將 K⁺ 推入細胞 Subtract 排 K⁺{口訣：拉拔(Binding)出(洗）} Loop diuretic Furosemide 40 mg IV 約 30 min 持續排鉀增加尿中 K⁺ 排出，降低體內總鉀量 K-binding resin Kalimate 5 g/pack，1–2 pack TID 1–2 hr 較慢腸道結合 K⁺，減少吸收、促進排出 Hemodialysis 洗腎依血液透析處方最快、最有效移除 K⁺ 依透析時間直接從血液移除 K⁺，真正降低體內總鉀量血鉀 (2) 高血鉀

症狀/徵象{口訣：CATs} fatigue、muscle weakness（Asthenia） Chvostek’s sign{口訣：Cheek}：敲耳前臉頰的顏面神經肌肉會抽動、tetany Trousseau’s sign{口訣:Tight cuff}：血壓計加壓時手腕會spasm 咽喉痙攣(Stridor)、Seizure QT prolong 血鈣 (1)低血鈣

症狀/徵象{口訣：NOPQRST Stones、Bones、Groans、Psychic moans、Thrombo-、Short tone} 高 Ca 抑制神經肌肉 fatigue、DTR下降 Stones 腎結石（Stone)、多尿、脫水 *會造成 Nephrogenic DI（其他包含低血鉀、lithium、利尿劑、鐮刀型貧血） Bones 骨痛、骨質疏鬆(Osteoporosis)、骨折 Groans 腹痛、嘔吐、便祕、噁心、胰臟炎(Pancreatitis)、Peptic ulcer Psychic moans 疲倦、嗜睡、意識混亂、憂鬱 conjunctivitis Thrombsis (Thrombo-) QT shortening, AV block （Short tone) 心電圖變化 {口訣：Q SToP Q} (1) QT interval shortening (2) ST segment shortening (3) T wave 變寬、低平或倒置 (Osborn wave 可偶見） (4) PR prolongation (5) QRS widening 鑑別診斷：高血鈣 {口訣：ABCDEFG} (a) 內分泌疾病 (Endocrine) (1) Primary hyperparathyroidism（最常見門診原因） (2) Familial hypocalciuric hypercalcemia, FHH (b)惡性腫瘤（Cancer） (c) 肉芽腫疾病 (Granuloma) (d) 藥物相關(Drug) 其他 Milk-Alkali syndrome 長期臥床不動 (Bed rest) Paget’s disease 高血鈣治療整理表 {口訣：FBCDGH} Fluids: Normal saline 生理食鹽水每日 4–6 L Furosemide Bisphosphonate Calcitonin Denosumab Glucocorticoids Hemodialysis血鈣 (2)高血鈣 Total Ca 8.5–10.5 mg/dL (9-11) = 2.2 - 2.6 mmol/L Ionized Ca 1.1–1.3 mmol/L {1 mg/dL Ca = 0.25 mmol/L Ca} {口訣：高血鈣打 911} {Total Ca ÷ 2 = Ionized Ca}

酸鹼平衡

PCO₂SaO₂(動脈血氧飽和度) SvO₂(靜脈)HCO₃-BE 排除呼吸因素判斷代謝酸鹼程度(負:鹼基不足 ⇒ 酸)PHPaO₂

40 ± 5> 9024 ± 2± 27.35 - 7.45 新生兒PH 7.3 早產兒PH 7.25 ARDS PH 7.2ABG75-100

≥ 45：篩檢高碳酸血症70 ± 24 ± 2± 27.31 - 7.41VBG25-30% <40

内容判讀步驟

1. pH值過低: acidosis;過高: alkalosisㆍ 2.pH↓， {先看A: PaCO₂ } HCO₃-↓ (metabolic acidosis) 和 PaCO₂ (視為A) ↑(respiratory acidosis) 3.pH↑， {先看B: HCO₃- } HCO₃- (視為B) ↑(metabolic alkalosis)和 PaCO₂ ↓ (respiratory alkalosis) 4.pH值正常不一定代表病人沒有 acid-base disorders初步判讀 { 7.35 < pH <7.45 } 7.4 {PaCO₂：35 – 45 mmHg}40 {HCO₃⁻：22 – 26 mEq/L} 24

人體有代償功能 (代償稍微使 pH值往正常範圍移動,但不會使 pH值回到正常) 代謝性問題 → 肺臟代償 (藉由調控CO₂排泄) {CO₂ 的變化與 pH 變化方向相反 : 反向代償 (視為A) } 呼吸性問題 → 腎臟代償 (藉由調控HCO₃-排泄) {HCO₃⁻ 的變化與 pH 變化方向相同 : 同向代償(視為B) } 判讀病人有沒有mixed disorders: 正常代償程度(摘錄自小麻): Met. acidosis : ΔPaCO2 = 1.25 * ΔHCO₃- Met. alkalosis : Δ PaCO2 = 0.8 * ΔHCO₃- Acute resp. acidosis : ΔHCO3 = 0.1 * ΔPaCO₂ Chronic resp. acidosis : ΔHCO3- = 0.3 * ΔPaCO₂ Acute resp. alkalosis : ΔHCO3 = 0.2 * ΔPaCO₂ Chronic resp. alkalosis : ΔHCO3 = 0.4 * ΔPaCO₂ [判斷 metabolic acidosis 時}: Winter formula : 預期 PaCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2判讀代償 (compensation) [ 代謝 A 5/4 , B 4/5 呼吸 A 0.1 , 0.3 ,B 0.2 ,0.4} {人體耐受（多的）代謝鹼耐受（多的）呼吸酸 }

ABG的數據與計算出正常的代償有差異→ mixed disorders HCO₃- 比預期↓: → 合併met.Acidosis HCO₃- 比預期↑: → 合併met.Alkalosis PaCO₂ 比預期↑: → 合併 resp.Acidosis PaCO₂ 比預期↓: → 合併 resp.Alkalosis pH 值正常的話,要考慮以下的狀況: (1) pH正常、 PaCO₂↓ 、HCO₃-↓ ( A少 B 少） →met.acidosis + resp. alkalosis (2) pH正常、PaCO₂↑ 、 HCO₃-↑ ( A多 B 多） →met.alkalosis + resp. acidosis (3) pH正常、PaCO₂正常、HCO₃-正常、AG↑ ( A正 B正） → high AG met acidosis + met. Alkalosis (4) pH正常、PaCO₂正常、HCO₃-正常、AG- ( A正 B正） → normal AG met. acidosis + met. alkalosis or 正常Mixed disorders

代謝性酸中毒 AG → OG → Δ Gap

代謝性酸中毒 ↓代謝性酸中毒–RTA (AG正常) ↓

代謝性鹼中毒 (1) Ucl < 20 / > 20 (2) 高血壓 (+)/ (-) (3) Renin / Aldo / Cortisol 高尿鈣 / 低尿鈣

代謝性鹼中毒 ↓

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒：hypoventilation ↓

呼吸性鹼中毒

電解質：鈉鉀鈣鎂磷

項目正常值

🧂 Na⁺ Na⁺ 135 – 145 mEq/L

⚡ K⁺ {記憶：K = Albumin = Total Ca − 5} {口訣：吃東西（鉀）評分 3.5 - 5.0} K⁺ 3.5 – 5.0 mEq/L

🧪 Cl⁻ Cl⁻ 98 – 106 mEq/L

鈣（Ca²⁺） {1 mg/dL Ca = 0.5 mEq/L Ca = 0.25 mmol/L Ca } {口訣：高血鈣打 911} {Total Ca ÷ 2 = Ionized Ca}Total Ca 8.5–10.5 mg/dL (9-11) = Ca 2.2 - 2.6 mmol/L Ionized Ca 1.1 – 1.3 mmol/L

🧲 Mg²⁺ Mg²⁺ : 1.7–2.4 mg/dL

🧪 Phosphate (PO₄³⁻) PO₄³⁻: 2.5–4.5 mg/dL

Serum Albumin Serum Albumin: 3.5 – 5.0 g/dL {Corrected Ca (mg/dL) = measured Ca + 0.8 × (4.0 − albumin)}

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代謝性酸中毒

image.png

計算Anion Gap: 正常值 10-14

AG↑ →代表HCO3被快速消耗，代表短期內有大量的酸性物質。

AG正常 →代表HCO3的消耗有被氯離子代償，代表是長期的酸中毒。

高AG 代謝性酸中毒 (H AG MA)

AG↑

Ketoacidosis. {口訣:SAD} Starvation、Alcohol、DM

Lactic acidosis.

(1)末梢循環↓→無氧呼吸→Sepsis

(2)Metformin副作用

Renal failure

Ingestion

透過Osmolal gap判斷是否食入有機酸

OG = mOsm - cOsm

(測量滲透壓 - 計算滲透壓)(=2Na+Glu/18+BUN/28)

乙醛，水楊酸和阿斯匹靈 (在體內可完全分解，不出現有機酸根)OG < 10 (正常）

甲醇，乙醇，乙二醇，異丙醇OG > 15

丙酮（其代謝物是二氧化碳，可藉呼吸排除，呼吸有水果味）AG正常+OG↑

計算Delta gap (DG) DG = △AG / △HCO3

[口訣：酸酸小，酸鹼大]

SimpleDG = 1-2

H AG MA + M Alka (HCO3因其他原因而下降)DG > 2

H AG MA + non-AG MADG < 1

測 Keto、lactate 、uremic

高AG 代謝性酸中毒 {口訣:GOLD MARK}

Glycol Oxoprolene Lactic acidosis D-lactate Methanol ASA Renal failure Ketoacidosis {口訣:SAD} Starvation、Alcohol、DM

Non- AG 代謝性酸中毒 (Non AG MA)

測 UAG =

測 UOG =

AG正常，考慮RTA

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代謝性酸中毒–RTA (AG正常)

image.png

基調1：身體酸中毒但仍無法排酸 → 腎臟功能異常。

基調2：AG正常，但無法排酸(Uph>5.5)

[先大後小] UAG>0, UOG<100, NH4<40

相較之下，GI HCO3 loss → UAG<0, UOG>100, NH4>40

→ 計算UAG = [Na+K]-Cl = X-NH4

UAG<0: 腎臟排NH4正常 → 考慮腹瀉造成的 HCO3流失或 type 2 RTA

UAG>0: 腎臟排NH4異常 → 考慮type 1, 4 RTA。{口訣: NH₄ = 1x4}

Type 1 和 2：低鉀酸中毒

Type 4：高鉀酸中毒

分型重要檢查發生位置診斷 / 機轉特色常見病因血鉀

Type 1 RTA （遠端型 Distal） {口訣：臨時叮嚀該尿尿檢}Urine pH > 5.5集尿管遠端腎小管無法排酸 / 排 H⁺、NH₄⁺ {UAG > 0: 腎臟排NH4異常 → 考慮type 1, 4 RTA。{口訣: NH₄ = 1x4}}容易腎鈣質沉積症 nephrocalcinosis、磷酸鈣結石磷酸鈣結石、低檸檬酸尿、高鈣尿症、尿 pH 升高（尿鹼性）自體免疫（SLE）藥物（NSAID） Sjögren 遺傳低血鉀

Type 2 RTA （近端型 Proximal）FEHCO₃⁻ > 15% UCO₂ > 70 mmHg Urine pH < 5.3（初期可高）近曲小管近端腎小管無法回收 HCO₃⁻常合併 Fanconi syndromeFanconi syndrome CA inhibitor MM 多囊腎低血鉀

Type 4 RTA Urine pH 通常可 < 5.5集尿管Hypoaldosteronism 或 aldosterone resistance常見於腎功能不全、糖尿病腎病變、ACEi / ARB、Spironolactone糖尿病腎病變 ACEi Heparin NSAID高血鉀

Type 2 (Proximal) RTA

誘發原因：MM、Acetazolamide、藥物、重金屬

低血鉀：因為酸根(-)要搭配K(+)

因為高檸檬酸尿，沒有腎臟鈣化

Fanconi syndrome (Generalized proximal renal tubular dysfunction)

無法回收碳酸、檸檬酸、檸檬酸、磷酸、胺基酸

Rickets: 慢性低血磷, 缺active vit-D

Type 1 (Distal) RTA

Type 1 (Distal) RTA {口訣：臨時叮嚀該尿尿檢}

誘發原因：MM，SLE，Sjogren’s syndrome，藥物(抗真菌藥Amphotericin B, Lithium)

[考點]腎臟可能會出現鈣化

磷酸鈣結石

低檸檬酸尿

高鈣尿症

尿 pH 升高（尿鹼性）

Type 4 RTA: 高血鉀+aldosterone缺乏

UpH<5.5 + UCO2正常(>70)，因為遠端腎小管仍然可以排氫

主要機制：高血鉀抑制近端腎小管釋放NH3，使得NH4下降

誘發因素：Spironolactone [抑制Aldosterone受體]，Cyclosporine/Tacrolimus

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代謝性鹼中毒

男性 >300 mg/day；女性 >250 mg/day高尿鈣 hypercalciuria

通常 <100 mg/day低尿鈣 hypocalciuria

> 20 mEq/L高尿鉀

U_{Cl}<20, Cl responsive (Saline responsive)

GI origin

(1) 嘔吐 (2) NG suction (3) Colorectal villous adenoma 代謝性鹼中毒、低血鉀、低血氯

Renal origin

(1) Loop diuretics (2) Thiazide diuretics 使用利尿劑造成體液缺乏>啟動RAAS>腎臟排鉀排氫會合併低血鉀 ⇒ 考了兩遍 !

外來鹼

(1) Milk-alkali syndrome 代謝性鹼中毒 + 高血鈣 + AKI

U_{Cl}>20, Cl resistant 幾乎等於低血鉀(TTKG>4那種) (Saline resistant)

伴隨高血壓 (+) : Hyperaldosteronism

代表疾病AldoRenin

Secondary aldosteronism： (1) 腎動脈狹窄 (2) Renin 分泌腫瘤 (3) 惡性高血壓↑↑

Primary aldosteronism： (1) Adrenal adenoma (2) Bilateral adrenal hyperplasia (3) Conn syndrome↑↓

Cortisol ↑: (A) Cushing syndrome Cortisol -: (B) Liddle syndrome (Collecting duct的ENaC 突變 → 鈉再吸收↑ 排氫排鉀排氯，造成低血鉀) →高血壓、低 K⁺、代謝性鹼中毒、抑制腎素與醛固酮↓↓

伴隨高血壓 (-)

Bartter 症候群 {口訣：Big = Long= 拉}項目Gitelman 症候群 {口訣：TG}

Loop 利尿劑類似Thiazide (T=把Ca抓得很tight)

Na-K-2Cl cotransporter （NKCC2)基因Na-Cl cotransporter (NCC)

↓K⁺、代謝性鹼中毒 ↓Cl⁻、低血鈣、高尿鈣電解質異常↓K⁺、代謝性鹼中毒↓Mg² ⁺、高血鈣、低尿鈣增加血中尿酸、鈣、膽固醇: 避免用於痛風、高血脂

腎素↑、醛固酮↑ （次發性高醛固酮）鈉回吸失敗腎素↑、醛固酮↑

高尿鈣！（可鑑別 Gitelman）國考陷阱低尿鈣 + 低鎂（可鑑別 Barter）

Gorden = Gitelman syndrome的相反

高血壓 + 高血鉀 + non-AG metabolic acidosis = “高的”症候群

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呼吸性酸中毒：hypoventilation

中樞神經抑制: 使用鎮靜劑、中樞神經創傷、氧氣過多

NMJ 異常: MG、肌肉失養症

上呼吸道異常：呼吸道阻塞、喉頭痙攣、 OSA

下呼吸道異常：Asthma、COPD

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鑑別診斷：多尿

項目兒童成人

Polyuria 定義需依體表面積 BSA 計算每天尿量 > 2 L/m²/day一天尿量 > 3000 mL/day

重點兒童不能只看絕對尿量，因體型差異大，要用 BSA 校正成人直接看 24 小時總尿量

mixed（可能兩邊各一些）water diuresissolute diuresis

Uosm 100–300 mOsm/kgUosm < 100 mOsm/kgUosm > 300 mOsm/kg

Urine osmole excretion 800–1000 mOsm/dayUosm < 800 mOsm/dayUosm >1000 mOsm/day

Step 1：算每日mOsm排出量 = 尿液滲透壓 x 每日尿量

>1000 mOsm/day ：溶質性利尿

Solute diuresis 常見原因

定義：尿中溶質增加，把水一起帶出去 → 造成多尿

通常 Uosm > 300 mOsm/kg

Hyperglycemia 高血糖

Mannitol

High solute intake 高溶質攝取

Post-obstruction diuresis 阻塞解除後利尿

< 800 mOsm/day：水性利尿

原發性多飲腎源性尿崩症中樞性尿崩症

Uosm 滲透壓會上升 Uosm > 600 mOsm/kg維持低值Uosm 沒有超過 600 mOsm/kg，甚至 < 300 mOsm/kg維持低值Uosm 沒有超過 600 mOsm/kg，甚至 < 300 mOsm/kg第一階段：禁水區分 primary polydipsia 與 DI 限水約 8 小時觀察 urine osmolality

無額外明顯上升尿液滲透壓無顯著變化（通常<10%） (腎臟對 ADH 沒反應)尿液滲透壓上升（通常>50%） (腎臟可以對 ADH 反應)第二階段：給予 DDAVP 區分 central DI 與 nephrogenic DI

減少喝水thiazide(機轉不明)DDAVP治療

妊娠性尿崩症 Gestational diabetes insipidus項目原發性多飲 Primary polydipsia腎源性尿崩症 Nephrogenic diabetes insipidus中樞性尿崩症 Central diabetes insipidus

胎盤 vasopressinase 增加，使 ADH 被分解核心問題水喝太多，把尿液稀釋ADH 有，但腎臟不理它ADH 不夠

懷孕期間 ADH 代謝速率增加作用機制飲水過多腎臟對 ADH 不敏感ADH 分泌不足

無，主要與懷孕相關先天原因通常非先天性AVPR2：X-linked recessive，多數AQP2：autosomal recessive少見，可與 ADH 相關基因異常有關

僅發生在懷孕期間後天 / 關鍵病因精神性多飲下視丘口渴中樞受損① 電解質異常：高血鈣、低血鉀、慢性腎小管間質疾病 ② 藥物：鋰鹽 lithium如躁鬱症治療、利尿劑 ③ 腎間質疾病：例如鐮刀型貧血等腦部手術或創傷顱內腫瘤（最常見）缺血缺氧性損傷

懷孕把 ADH 分解太快一句話記憶自己喝太多水腎不聽 ADH腦不分泌 ADH

Wolfram syndrome ＝ DIDMOAD 項目Langerhans cell histiocytosis, LCH 其實是骨髓幹細胞中樹突細胞不正常增生

可造成 central DI與 DI 關係可造成 central DI

神經退化疾病，影響 ADH 系統 → ADH 分泌不足核心機轉侵犯下視丘或腦下垂體 → ADH 分泌不足

體染色體隱性遺傳疾病常見原因 / 病因骨髓幹細胞來源的 dendritic cell 不正常增生

好發 / 補充好發 3–10 歲兒童，男：女約 2：1；可侵犯多個組織

DI：central diabetes insipidus 中樞型尿崩症 DM：diabetes mellitus 糖尿病 OA：optic atrophy 視神經萎縮 D：deafness 聽力障礙臨床重點常見表現：骨骼侵犯、皮膚病變、腦下垂體病變；其中腦下垂體病變常以 DI 表現

ADH(AVP) 的刺激因子：

血漿滲透壓上升（最敏感）：由下視丘的滲透壓感受器偵測，只要上升 1% 即可觸發分泌

有效血容量下降：由左心房與大血管的壓力感受器偵測，需下降 10-15% 才會引發大量分泌

血管張力素 II (Angiotensin II)

生理功能受體類型主要分佈位置

引起血管收縮、提升血壓；調節肝糖分解V1a receptor血管平滑肌、肝臟

促進 Aquaporin-2 (水通道蛋白) 嵌入，增加水分重吸收V2 receptor腎臟集合管 (Collecting duct)

促進 ACTH 分泌，參與壓力反應V1b receptor腦下垂體前葉

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高血鈉

概念

高血鈉→可能因為尿崩→大量脫水=>3000/day。但急性尿崩，不一定高血鈉，因為病人會劇渴和大量喝水。

高血鈉，要先評估細胞外液容積=看體液狀態

體液過剩: 因為急救時給予過多Saline所導致，處置是給予D5W+利尿劑

無體液過剩 + <150 mOsm: water diuresis:

中樞型尿崩症

診斷: 注射DDAVP後，尿液滲透壓在兩小時內增加50%

治療: 給予DDAVP

腎性尿崩症

診斷: 注射DDAVP後，尿液滲透壓在兩小時內增加<10%

治療: 治療underlying disease，如高血鈣或鋰鹽中毒。給予thizide和限鹽。

無體液過剩 + >250 mOsm: osmotic diuresis.:

2(⁍+⁍)/⁍>60%→電解質利尿；

2(⁍+⁍)/⁍<40%→糖/Urea/Mannitol利尿；

→測血液滲透壓

Osm > 700-800

Osm < 700-800

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低血鈉 → 水 / 鈉平衡

低血鈉分級 {記憶：低血鈉、低血鉀都以 5為一個分級}

血鈉 (Na⁺)臨床意義分級

130–135 mmol/L多數無症狀或輕微症狀（偶發頭暈、倦怠）🟡 輕度 (Mild)

125–129 mmol/L開始出現症狀：噁心、頭痛、注意力下降、輕度意識改變🟠 中度 (Moderate)

<125 mmol/L高風險：意識障礙、癲癇、腦水腫、昏迷🔴 重度 (Severe / Profound)

低 Na (＜ 135) 3 步： ① 看 Posm（真低 Na = Posm ＜ 275）排假性（高糖 +1.6 / 高 lipid / 高 protein 等張低 Na、TURP 沖洗液） ② 看體液狀態（過多 / 不足 / 正常） ③ 看 UNa + Uosm 分流（SIADH vs CSWS vs polydipsia）。

UNa < 10-20 mmol/L：有效循環血量不足，常見於心臟衰竭、肝硬化、腎病症候群。

UNa > 20 mmol/L

🟢 體液適中 Euvolemic Hypotonic （鈉不變，水回收）🟠 體液過剩 Hypervolemic Hypotonic （鈉回收 < 水回收）🔵 體液過少 Hypovolemic Hypotonic （鈉流失 > 水流失）

ADH 主導水回收增加 → 稀釋性低血鈉原因：1. ADH 分泌過多 2. 喝太多水低白蛋白 / 有效循環血量不足： (1) CHF (2) cirrhosis (3) nephrotic syndrome 死循環：白蛋白少 → 水再外漏→ 腎臟覺得血量不足→ ADH ↑、RAAS ↑→ 回收水 > 回收鈉機轉Volume loss 流汗 / 腹瀉 / 嘔吐→ 水與鈉都流失但鈉流失 > 水流失

1. (Uosm>100) (UNa>40)：ADH分泌太多 SIADH、CSWS 2. (Uosm<100)：自己喝太多水FeNa < 1%代表腎臟正在保鈉檢查{缺水} BUN/Cr > 20 {缺水} Albumin ↑ + HCT ↑ {保水} Uosm > 500 1. 尿鈉 <10： ( = 非腎源性流失) (1) GI 流失（嘔吐腹瀉、膽汁流太多、營養差） (2) 皮膚流失（大量流汗、燒燙傷） (3) 體液移至第三空間（如胰臟炎） 2. 尿鈉 >20： ( = 腎源性流失) 利尿劑(thiazide打太多)、RAAS缺乏(低Na高K)

依原因治療：SIADH：限水 ± loop diuretic / vaptanCSWS：補水 + 補鹽喝太多水：限水利尿劑：排水 > 排鈉治療N/S 補液

不腫不乾的低鈉：多半是 ADH 或喝水太多腫腫的低鈉：總水多，但有效血量少一句話乾乾的低鈉：真的缺 volume，要補 N/S

如何補鈉：BFluid W * (125-Na) = 0.513 * 3% * Xcc

Central pontine myelinolysis (去髓鞘化)：快速補鈉的兩天後發生

病因：鈉上升>12mEq/day

症狀：意識不清、吞嚥困難、四肢癱瘓、lock-in syndrome

① 看 Posm 排假性

→測血糖、血脂、蛋白排除 pseudohyponatremia →測血液滲透壓 = 2{Na+} + BUN/28 + Glucose/18

排除假性低血鈉，只有低滲透壓的低血鈉才是真的

High osmolality (OSM>285): 高血糖/HHS(會吸水)，manitol/glycetose(會吸水)

真鈉(珍娜)=測量的鈉 + 2.4*(glucose-100)/100

Normal osmolality (Osm~280±5): 高血脂、高蛋白

Osm ↓

② 看體液狀態

V↑: 鈉回收<水回收

④ 看 UNa + Uosm 分流

低白蛋白的三兄弟： (1) CHF (2) cirrhosis (3) nephrotic syndrome

死循環：水到血管外→回收水分→白蛋白少→水到血管外。總體而言，回收的水>回收的鈉

唯一解方：打利尿劑，使排水>排鈉。

用FeNa是否小於1%來判斷是否腎臟無法回收。

V-: 鈉不變，水回收

③看 UNa + Uosm 分流

ADH 生理學 ↓SIADH ↓Cerebral salt wasting / Cerebral salt wasting hyponatremia CSWS 腦性鹽分流失症候群 ↓polydipsia ↓

V↓: 鈉流失>水流失

④ 看 UNa + Uosm 分流

如流汗或拉肚子補N/S就好

輔助檢查: 應可看到BUN/Cr > 20, UNa < 20mEq/L（身體覺得volume不夠瘋狂吸鈉）, Uosm > 500, Albumin、HCT不合理的高（濃縮效應）

用FeNa是否小於1%來判斷是否腎臟無法回收。

Uosm < 100（150) mOsm/kg H₂O

Primary polydipsia tea and toast diet

限水

Uosm > 100（150) mOsm/kg H₂O + ADH 正常分泌

低血容

補水

低白蛋白的三兄弟： (1) CHF (2) cirrhosis (3) nephrotic syndrome

限水

Uosm > 100（150) mOsm/kg H₂O + ADH 不正常分泌

SIADH

限水

Osm -

Osm ↑

重點主題

急性低 Na (此時主要風險是腦水腫，大於 ODS 風險). 6 hr 內補 6 mEq/L 急性 + 嚴重(有抽搐、昏迷等嚴重神經症狀)低 Na: 3% saline 100 mL bolus Na 上升 4–6 mEq/L 症狀改善後即減速，不能持續快速補慢性低 Na 校正上限 {口訣：6 / 18 / 36 法則} 24 hr 內 < 6–8 mEq/L 48 hr 內 < 18 mEq/L 72 hr 內 < 36 mEq/L 高風險族群: 校正更保守：4–6 mEq/L / 24 hr = Na < 105 酗酒肝硬化營養不良住院： V2 receptor antagonist：Tolvaptan，出院前需住院監測 2–3 天用藥期間不可限水（限水會讓 Na 上升更快，增加 ODS 風險）肝毒性：使用通常 <30 天，肝病患者避免使用慢性 SIADH 使用第一劑後，Na 可能上升 >12 mEq/L / 24 hr 超速校正補救： D5W + DDAVP 2–4 μg IV q6h處置：校正低血鈉

急性高血鈉: 慢性高血鈉: (>48hr) 低張 5% dextrose + half-normal saline 血鈉下降速度應 < 10 mEq/L / 24 hr {Nelson 建議:若血鈉 171–183 mEq/L，矯正時間約 72 小時} 若合併脫水 / shock: 應先給生理食鹽水 Normal saline 20 mL/kg，於 20 分鐘內給完處置：校正高血鈉

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ADH 生理學

ADH = 抗利尿激素 = 留水荷爾蒙 = 尿液濃縮。受滲透壓(而非血壓云云)影響最劇烈

體液：男60%BW，女50%BW，老40%BW

胞內2/3, 胞外1/3

ADH (抗利尿激素) = AVP (血管加壓素)，在下視丘的視上核(supraoptic nucleus, SON)和視丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，經由神經軸突輸送至腦下垂體後葉儲存

ADH作用在遠曲小管和集合管細胞膜上的V2受體(AVPR2)→使活化水通道蛋白2附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。

AVP作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體(AVPR1a)→胞內鈣離子濃度增加→平滑肌收縮→增加血壓。

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SIADH

(1)低血鈉:必須先排除假性性低血鈉(高血糖、高血脂、高蛋白)。 (2)噁心、頭痛、疲勞、無力、躁動、失去方向感臨床症狀

(1)滲透壓:Serum Osmolality < 275 mEq/L ; Urine Osmolality > 100 mEq/L ㆍ (2)鈉離子:Serum sodium < 135 mEq/L ; Urine sodium > 40mEq/L 。 (3)體液狀態:Euvolemic status (4)排除:hypothyroidism、hypoadrenalism、pituitary insufficiency 、recent diuretics use *僅約7%病人會符合上述全部條件,故 SIADH 為排除性診斷疾病。診斷標準

限水,若有症狀可給予高張NaCI溶液治療。但一天内不可矯正超過8mEq/L。 (避免osmotic demyelination syndrome;舊稱central pontine demyelinationㆍ)治療

Cerebral salt wasting / Cerebral salt wasting hyponatremia CSWS 腦性鹽分流失症候群Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion SIADH 抗利尿激素不適當分泌症候群

常見原因SAH、TBI、腦腫瘤、顱內手術、CNS infection肺部疾病、CNS disease、藥物、惡性腫瘤

病理機轉腦部受損釋放 BNP / ANP ⇒ 腎臟狂排鈉、排水後期造成體液不足⇒ ADH分泌也會增加(果)ADH分泌過多 ⇒ 腎再吸收水 ⇒ 血液被稀釋

核心差異鹽太少 + 水也流失水太多

診斷標準腦傷 + 1. 多尿：Polyuria 成人 > 3 L/day 小兒 >2 mL/kg/hr 或 >150 mL/kg/day 2. 濃尿且濃鈉 Urine osmolality > 300 mOsm/kg Urine Na: > 120 mEq/ L 3. 低血漿，低血鈉 (體液稀釋 = 水走太多） hyponatremia: Na < 130 mEq/L 共同點: 尿鈉高、尿滲透壓高、低血鈉、低血漿滲透壓排除其他 + 2. 濃尿且濃鈉 Urine osmolality > 100 mOsm/kg (其實在測ADH) Urine Na: > 30-40 mEq/ L 3. 低血漿，低血鈉 (體液稀釋 = 水太多） hyponatremia: Na < 135 mEq/L 共同點: 尿鈉高、尿滲透壓高、低血鈉、低血漿滲透壓

Urine outputpolyuria {口訣：Wasting}oliguria {口訣：Add}

Volume statusHypovolemia {口訣：Wasting} ∴ BUN / Cr: 可上升，因低血容量 ∴ Uric acid 原本低Euvolemia 或 mild hypervolemia {口訣：Add} ∴ BUN / Cr : 常偏低或正常 ∴ Uric acid 原本低

限水後 FEurate仍 > 11% FEurate 會校正 (< 11%) {口訣：Add} {口訣：Similar 鈉好尿酸好}

治療原則補水 + 補鹽 volume repletion {口訣：Wasting} fludrocortisone限水 Fluid restriction {口訣：Add} and/or loop diuretic： furosemide 、 ADH R antagonist : -vaptan 嚴重症狀可 3% hypertonic saline

SIADH

前提：沒用利尿劑+腎/腎上腺/甲狀腺功能正常

診斷 [訣: 尿濃於血]

尿濃: 尿液Osm > 100, ⁍>40mEq/L

血稀(=水中毒): BUN < 10, UA< 4

原因：

腦、廢(肺炎/氣胸/肺癌→身體覺得水不夠→分泌ADH)、手術後

藥物

TCA/SSRI/Anti-psychotic/安非他命

止痛：NSAID/嗎啡/尼古丁

Hypothyroidism：甲狀腺低下→心輸出降低→身體以為有效容積下降→ADH上升

Adrenal insufficiency：cortisol不足→刺激下視丘分泌CRH→CRH和ADH會同時分泌。

處置：限水，Loop 利尿劑、人為製造尿崩(高鹽高蛋白飲食)、V2 receptor antagonist

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Cerebral salt wasting / Cerebral salt wasting hyponatremia CSWS 腦性鹽分流失症候群

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polydipsia

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血鉀

高血鉀低血鉀血鉀

• 肌肉無力 (多是從遠端開始) • EKG表現是 QTc 縮短高血鉀EKG 變化順序{口訣：最可愛的王子 ToP Q PrinSe} (1) hyperacute T、(2) PR prolong(>0.12)、(3) QRS widening、(4) loss of P、(5) sin wave pattern 肌肉無力(多是近端肌肉) ⇒ 肌肉抽筋 (嚴重情況) • 感覺異常、DTR減少 • EKG表現 QTc 延長低血鉀EKG 變化順序{口訣：SToP U} (1) ST segment下降、(2) flatten T波、 (3) PR prolong(>0.12)、(4)出現U波可能出現不同形式的心律不整(PVC, VT, VF)症狀

1. 排除Trans cellular shift：酸血症、腎上腺素抑、胰島素下降、溶血、cell lysis、B-blocker 2. 驗GFR排除腎衰竭 3. GFR正常但排K減少⇒ 看TTKG (1. TTKG > 10：有效動脈容積減少 (K排出受限於Na運輸和尿流量⇒ CHF、肝硬化) (2. TTKG < 5：Hypoaldosterone 沒辦法留鈉排鉀 • Renin下降：NSAID, DM, RTA4 • Renin正常：ACEi/ARB, TMP-SMX, spirolactone 1. 排除Transcellular shift：鹼血症、胰島素上升、腎上腺素增、甲亢 2. FEk > 2 or TTKG > 7 or Uk/cr > 13 ⇒ renal loss (1. 代謝酸：DKA、RTA1、RTA2、acetazolamide類 (2. 代謝鹼： • U Ca/cr<15 ⇒ gitelman syn.、thiazide • U Ca/cr>20 ⇒ bartter syn.、loop diuretic • 其他：liddle syn.、cortisone過多、aldosterone過多(合併高血壓) 3. TTKG < 3 ⇒ GI loss *嘔吐、鼻胃管抽吸&代謝鹼，因啟動Aldo留鈉排鉀，故Uk常常表現得像腎臟排出，須注意！但腹瀉是最重要造成低血鉀 (腹瀉、villous adenoma)判讀順序

治療：由快到慢排序 • CaCl(有組織壞死風險)、calcium gluconate (穩定膜電位) • G5W with 5-10U RI (血糖>250單用RI即可) • sodium bicarbonate (不可與鈣鹽同用會沉澱) • β agonist (吸入型SABA) • furosemide • k-binding resin (作用最慢) Na zirconium可能導致高血壓、水腫 SPS有0.4%腸道壞死的機率 patiromer可能造成便秘、低血鎂補k前先補 Mg 避免血糖上升分泌insulin (不給G5W)治療

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高血鉀

高血鉀機轉分類成因Renin / Aldosterone

細胞內 → 外轉移 Transcellular shift—• 酸血症 • 細胞破裂：tumor lysis syndrome、橫紋肌溶解、溶血、燒燙傷、感染、大量輸血 • 胰島素下降：如糖尿病 • 高血鉀週期麻痺症 • 藥物：β-blocker、digoxin—

鉀離子排除減少腎功能 GFR 低下CKD、AKI—

醛固酮低下• 糖尿病腎病變 • 腎小管－間質疾病：SLE、HIV 感染、鐮刀型貧血、類澱粉沉積症、尿路阻塞等 • 藥物：NSAIDs、calcineurin inhibitorsRenin ↓、Aldo ↓

醛固酮低下• 原發性腎上腺低下 • 藥物：ACEi / ARB、heparinRenin 正常、Aldo ↓

醛固酮低下• 腎小管－間質疾病 • 藥物：spironolactone、pentamidine、amiloride、TMP-SMX、calcineurin inhibitorsRenin 正常、Aldo 正常

其他原因• 心肝衰竭、脫水 • 輸尿管－空腸吻合術：尿液鉀被空腸吸收—

鉀離子攝取增加—醫源性：含鉀藥物、輸液過量；攝取過多—

假性高血鉀—檢體溶血、止血帶綁太久等—

高血鉀鑑別診斷

→ 排除 Transcellular shift、假性高血鉀

腎功能異常:

CKD

腎功能正常:

TTKG > 10

ECV (effective circulating volume) ↓ (低白蛋白三兄弟)

攝入K+↑↑

TTKG < 5

→ 補α -Fludrocortisone (=Aldosterone)

補Aldosterone TTKG > 10

Renin ↑Renin ↓

ACEI 造成 angiotensin 無法變成 aldosterone；或腎臟本身無法分泌 aldosterone，如 Addison disease 藥物： (1) NSAID (2) β-blocker 糖尿病腎病變

Addison disease = adrenal insufficiency ↓

補Aldosterone TTKG < 5

藥物讓ENaC壞掉 (Amiloride, Trimethoprim)、藥物抑制 (Spironlactone)

Gordon syndrome ＝pseudohypoaldosteronism(PHA) ↓

Gordon syndrome = 高的syndrome = 高血壓，高血鉀，高NCC作用

高血鉀治療

高血鉀急救三步驟：Stabilize → Shift → Subtract {口訣：3S}

目的步驟治療重點

穩定心肌細胞膜1. Stabilize10% Calcium gluconate 10 mL IV不降低血鉀，只是保護心臟，特別是有 ECG changes 時

讓 K⁺ 移入細胞內2. Shift(1) Insulin + Glucose (2) β₂-agonist (3) NaHCO₃快速暫時降低血鉀

將 K⁺ 排出體外3. Subtract(1) Kayexalate (2) Furosemide (3) Hemodialysis真正移除體內鉀；嚴重或腎衰竭首選 dialysis

起效時間機制/副作用步驟劑量藥物作用時間

< 3 min穩定心肌細胞膜電位；不降低血鉀高血鈣會增強 digoxin 心臟毒性，使用時需謹慎Stabilize 穩定心肌10% 10 mL IV over 2–3 minCalcium gluconate / Calcium chloride約 30–60 min

15–30 min促進 Na⁺/K⁺ ATPase，將 K⁺ 推入細胞避免單用 D50W；若血糖 > 200–250 mg/dL 可單用 insulin，但需監測血糖Shift K⁺ 入細胞 {口訣：移邊邊BB}Regular insulin 10 U IV + D50W 50 mLRegular insulin 胰島素 + glucose 約 30–60 min

15–30 min酸中毒時使用；H⁺ 出細胞、K⁺ 入細胞在 metabolic acidosis 時較有幫助，可緩慢降血鉀150 mEq in 1 L D5WBicarbonate約 30–60 min

約 30 min促進 Na⁺/K⁺ ATPase，將 K⁺ 推入細胞約 20% ESRD 無效；併用 insulin 效果加乘；副作用：心跳快、高血糖10–20 mg nebulized in 4 mL NSβ₂ agonist約 2 hr

約 30 min增加尿中 K⁺ 排出，降低體內總鉀量Subtract 排 K⁺ {口訣：拉拔(Binding)出(洗）}Furosemide 40 mg IVLoop diuretic持續排鉀

1–2 hr 腸道結合 K⁺，減少吸收、促進排出 (1) Sodium polystyrene sulfonate: 有腸壞死風險，尤其與 sorbitol 合用時 (2)Patiromer:以鈣離子交換鉀離子；不具腸道毒性；副作用：低鎂血症 (3) ZS-9:腸道中以鈉與氫離子交換鉀離子與銨離子 NH₄⁺Kalimate 5 g/pack，1–2 pack TID (1) Sodium polystyrene sulfonate: 15–30 g + 33% sorbitol suspension (2)Patiromer:粉末懸浮劑，口服 (3) ZS-9:口服K-binding resin較慢 (1) Sodium polystyrene sulfonate: 起效慢，延遲約 24 h (2)Patiromer:起效較慢 (3) ZS-9:起效較快於傳統 resin

最快、最有效移除 K⁺直接從血液移除 K⁺，真正降低體內總鉀量依血液透析處方Hemodialysis 洗腎依透析時間

目的 / 分類藥物效用時間劑量與方式注意事項與副作用

保護心臟Calcium gluconate1–3 min 起效，持續 30–60 min提高動作電位閾值，保護心臟；高血鈣會增強 digoxin 心臟毒性，使用時需謹慎

再分布到細胞內Insulin + D50W10–20 min 起效，30–60 min 達高峰，持續 4–6 h避免單用 D50W；若血糖 > 200–250 mg/dL 可單用 insulin，但需監測血糖

再分布到細胞內Albuterol30 min 起效，90 min 高峰，持續 2–6 h約 20% ESRD 無效；併用 insulin 效果加乘；副作用：心跳快、高血糖

再分布到細胞內Sodium bicarbonate延遲起效，約 4–6 h在 metabolic acidosis 時較有幫助，可緩慢降血鉀

移除鉀離子Sodium polystyrene sulfonate起效慢，延遲約 24 h15–30 g + 33% sorbitol suspension有腸壞死風險，尤其與 sorbitol 合用時

移除鉀離子Patiromer起效較慢粉末懸浮劑，口服以鈣離子交換鉀離子；不具腸道毒性；副作用：低鎂血症

移除鉀離子ZS-9起效較快於傳統 resin口服腸道中以鈉與氫離子交換鉀離子與銨離子 NH₄⁺

移除鉀離子Diuretics：loop / thiazide視尿量與腎功能而定依臨床狀況給予需合併 normal saline 或 bicarbonate 維持血容量

移除鉀離子血液透析 Hemodialysis最有效方式透析最有效的降血鉀方式；血液透析較腹膜透析效率高

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Addison disease = adrenal insufficiency

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Gordon syndrome ＝pseudohypoaldosteronism(PHA)

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低血鉀

低血鉀分級 {記憶：低血鈉、低血鉀都以 5為一個分級}

分級血鉀 (K⁺)臨床意義

🟢 輕度 (Mild)3.0 – 3.5 mmol/L多無症狀或輕微無力、疲倦

🟠 中度 (Moderate)2.5 – 3.0 mmol/L肌無力、抽筋、便祕、心電圖變化開始出現

🔴 重度 (Severe)< 2.5 mmol/L高危險：肌麻痺、呼吸肌無力、致命性心律不整

原因：

Intracellular shift: 鹼中毒, Insulin, beta-agonist(albuterol),甲狀腺機能亢進週期性麻痹(TPP)

Renal losses: Diuretics, high blood glucose (osmotic diuresis),腎動脈狹窄,Conn’s syndrome(Aldosteronism↑),Batter’s syndrome(NKCC2壞掉,) ,Gitelman’s syndrome(NaCl離子通道壞掉）

GI losses: Vomiting, diarrhea, NG suction.

TTKG=(U_K / P_{K}) / (U_{Osm} / P_{Osm}) → 排除 Transcellular shift

Urine K+ > 15 mmol/day

[尿TB酸] Urine K>15mmol/day (renal loss)

TTKG > 7

TTKG>7: distal K secretion

高血壓: 辨識Renin/Aldosterone高低

正常/低血壓: 辨識代謝酸(RTA)和代謝鹼(Bartter和Liddle)

Bartter 症候群 {口訣：Big = Long= 拉}項目Gitelman 症候群 {口訣：TG}

Loop 利尿劑類似Thiazide (T=把Ca抓得很tight)

Na-K-2Cl cotransporter （NKCC2)基因Na-Cl cotransporter (NCC)

↓K⁺、代謝性鹼中毒 ↓Cl⁻、低血鈣、高尿鈣電解質異常↓K⁺、代謝性鹼中毒 ↓Mg² ⁺、高血鈣、低尿鈣增加血中尿酸、鈣、膽固醇: 避免用於痛風、高血脂

腎素↑、醛固酮↑（次發性高醛固酮）鈉回吸失敗腎素↑、醛固酮↑

高尿鈣！（可鑑別 Gitelman）國考陷阱低尿鈣 + 低鎂（可鑑別 Barter）

TTKG <3

TTKG<3: 代表排出的尿量>排出的尿鉀，意味著Osmotic diureti

Urine K+ < 15 mmol/day

[尿酸] Urine K < 15 mmol/day (extra-renal loss)

+ 代謝酸: 拉肚子造成GI loss

+ 正常酸: 流汗

+ 代謝鹼: Remote diuretic use, remote vomiting

[考點] 有時候低血鉀時，搭配補鎂效果更好。

[考點] KCl加到NS比D5W要好，因為D5W會刺激insulin上升，讓K被shift到細胞內。

[考點] 低血鉀性週期性麻痹: 一種肌肉疾病，不常影響到呼吸肌，比高血鉀周期性麻痺要常見。

可使用carbonic anhydrase inhibitor (acetazolamide)製造代謝性酸血症→中和低血鉀。機制: 在近曲小管→HCO3無法被回收+H無法被排出→代謝性酸血症

[考點] Cellular shift的低血鉀，不建議大量補鉀，因為可能造成反彈性高血鉀。

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Bartter 症候群

Bartter syndrome 分型整理

TypeGene / ProteinKey feature

Type ISLC12A1 / NKCC2Neonatal、severe、hypercalciuria

Type IIKCNJ1 / ROMKNeonatal、transient neonatal hyperkalemia

Type IIICLCNKB / ClC-KbClassic type、variable onset、milder

Type IVBSND / Barttin感音神經性耳聾 sensorineural deafness

Type VCASR gain-of-functionAD hypocalcemia with Bartter phenotype

Bartter syndrome 臨床表現整理

重點項目臨床表現

Type I、II、IV 常見新生兒型 Neonatal typepolyhydramnios → premature birth → 出生數日內嚴重 salt wasting、脫水、電解質崩盤

Type III 較常見典型型 Classic type幼兒期 failure to thrive、身高體重 < 3rd percentile、polyuria、polydipsia

低血鉀相關症狀肌肉症狀hypokalemia → 肌肉無力、痙攣、tetany

Type I、II、IV 有明顯高尿鈣；Gitelman 低尿鈣高尿鈣hypercalciuria → nephrocalcinosis

Type IV，Barttin mutation 特有感音神經性聽損sensorineural hearing loss

PGE2 介導 vasodilation，即使 hyperaldosteronism 仍不高血壓血壓正常或偏低

Bartter syndrome 診斷要點

重點項目內容

低血鉀、代謝性鹼中毒、高 renin / aldosterone，但血壓正常血液 SerumhypoK + metabolic alkalosis + high renin + high aldosterone + normal BP

高尿鈣是 Bartter 特色；Gitelman 則是低尿鈣尿液 UrineUrine Cl⁻ > 20 mEq/L、high Ca²⁺ / Cr ratio、high PGE2

確診依據基因檢測 Genetic testingSLC12A1、KCNJ1、CLCNKB、BSND、CASR 變異

嘔吐常見 urine Cl⁻ < 20；偷吃利尿劑可做 urine diuretic screen排除診斷 Rule out偷吃利尿劑、慢性嘔吐、瀉藥濫用

Bartter syndrome 治療整理

說明治療藥物 / 方法

維持 serum K⁺ > 3.0 mEq/L電解質補充KCl，口服高劑量

減少 PGE2 造成的 salt wasting，改善生長抗 PGE2Indomethacin，NSAIDs

減少腎臟 K⁺ 排泄保鉀利尿劑Spironolactone / Amiloride

Type III 常見低鎂Mg 補充MgO / MgCl₂

Type IV 可有感音神經性耳聾特殊治療人工耳蝸

預後與追蹤

重點項目

未治療可致命；早期積極治療後存活率明顯改善，但腎功能可能逐漸下降Neonatal type，Type I / II

預後較好，病程較溫和；多數持續治療下可接近正常生長Classic type，Type III

Nephrocalcinosis → CKD 進展長期風險

治療中斷時 growth failure 會惡化；治療後可改善生長

代謝控制良好時通常正常智力發展

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Gitelman 症候群

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血鈣

磷 Phosphorus副甲狀腺素 PTH白蛋白 Albumin鎂 Magnesium維他命 D3 Vitamin D3降鈣素 Calcitonin

磷可結合鈣促進蝕骨細胞 resorption部分鈣離子與白蛋白結合運輸鈣、鎂在腸胃道通常一起吸收活性 vitamin D3 為 1,25(OH)₂D抑制蝕骨細胞 resorption

使血鈣濃度下降腎臟增加鈣再吸收、減少磷再吸收低白蛋白時，總血鈣會被低估，需校正若血鎂也低，可能代表腸胃道異常或營養不良使腸道中鈣與磷吸收增加腎臟減少鈣、磷再吸收

也受 PTH、calcitonin 調控血鈣↑、血磷↓Corrected Ca²⁺ = Measured Ca²⁺ + 0.8 ×（4.0 − Albumin）—評估 vitamin D 缺乏時，測 25(OH)D，不是 1,25(OH)₂D血鈣↓、血磷↓

——Ca²⁺：mg/dL；Albumin：g/dL—因 25(OH)D 含量多、半衰期長，較能反映 vitamin D 狀態—

調控:

先備知識: lab檢驗是測bind to albumin的Ca

真鈣 = 測鈣 + 0.8(4-ALB)

正常值: 9-10mg/dL，只有游離鈣有作用。

Vitamin D → 腎臟(1α-Hydroxylation) → 肝臟（25-hydroxyvitamin D）

Hormone調控

GIBone目的Kidney

PTH吸收鈣磷分解↑血鈣回收鈣，排出磷

vit D吸收鈣磷促進骨頭生長吸收鈣磷

Calcitonin抑制分解↓鈣排出鈣磷

血鈣

低血鈣 {口訣：CATs}高血鈣 {口訣：NOPQRST Stones、Bones、Groans、Psychic moans、Thrombo-、Short tone}

低 Ca 興奮神經肌肉 fatigue、muscle weakness（Asthenia） Chvostek’s sign{口訣：Cheek}：敲耳前臉頰顏面神經肌肉會抽動、tetany Trousseau’s sign{口訣:Tight cuff}：血壓計加壓時手腕會spasm 咽喉痙攣(Stridor)、Seizure QT prolong 症狀/徵象高 Ca 抑制神經肌肉 fatigue、DTR下降 Stones 腎結石（Stone)、多尿、脫水 *會造成 Nephrogenic DI（其他包含低血鉀、lithium、利尿劑、鐮刀型貧血） Bones 骨痛、骨質疏鬆(Osteoporosis)、骨折 Groans 腹痛、嘔吐、便祕、噁心、胰臟炎(Pancreatitis)、Peptic ulcer Psychic moans 疲倦、嗜睡、意識混亂、憂鬱 conjunctivitis Thrombsis (Thrombo-) QT shortening, AV block （Short tone) 心電圖變化 {口訣：Q SToP Q} (1) QT interval shortening (2) ST segment shortening (3) T wave 變寬、低平或倒置 (Osborn wave 可偶見） (4) PR prolongation (5) QRS widening

1. PTH低 ⇒ 醫源性、偶發性、低血鎂 2. Secondary PTH亢進 CKD (高磷低鉀、vitD製造缺乏 ⇒ 高磷低鈣刺激PTH分泌；FGF-23高，Calcitriol低)、vit D缺乏、急性胰臟炎、PTH目標器官阻抗原因：骨質鑑別診斷：高血鈣 {口訣：ABCDEFG} 1. primary、tertiary PTH亢進內分泌疾病(Endocrine) (1) Primary：adenoma造成，鈣高磷低 (2) Familial hypocalciuric hypercalcemia, FHH (3) Tertiary：持續的secondary(CKD)，最終導致鈣高磷高 2. 惡性腫瘤(PTH不高)（Cancer）腫瘤分泌PTHrP：鱗狀細胞癌、乳癌、膀胱癌、肝癌刺激蝕骨細胞活性：多發性骨髓瘤(MM) 3. 甲狀腺機能亢進→增加骨質流失

1. 鈣吸收缺乏 ⇒ gastrectomy、steroid、estrogen缺乏、elderly ⇒ 鈣螯合：pancreatitis、磷酸鹽過多 ⇒ 鈣跟鎂會一起在腸道被吸收，如果血鎂也低代表背後可能有腸胃道異常、營養不良等原因：腸道1. 鈣攝取過多(一般腸道吸收25~50%鈣) 吃檳榔、含碳酸鈣制酸劑(milk alkali syn.)、青春期、懷孕、TPN milk Alkali syndrome → 代鹼、高血鈣、AKI 長期臥床不動 (Bed rest) Paget’s disease

vit D 過少 (腸道吸收ca降低)⇒ 抽血是檢測25(OH)D3 (半衰期較長)原因：VitDVit D過多 ⇒ 抽血是檢測25(OH)D3 (半衰期較長) 攝入過多 Vit D (25-dominant) 內生性製造過多 (1,25-dominant) 肉芽組織產生 (Granuloma) (Sarcoidosis、TB等)、hodgkin’s diz、t cell lymphoma、leiomyoblastoma⇒ steroid有效

偏鹼 ⇒ 促進鈣離子與Alb.結合原因：腎臟藥物相關(Drug) 偏酸 ⇒ 促進骨骼Ca排出、Thiazide減少尿鈣排出也會高血鈣

PTH低 + 磷高：先天or醫源性 PTH高 + 磷高：PTH目標器官阻抗、CKD PTH高 + 磷低：Vit D缺乏檢測PTH高 + 磷低：副甲亢 PTH低 + 磷高： Vit D過多(上述很多原因) PTH低 + 磷不一定：惡性腫瘤若PTH不高，anion gap低 ⇒ MM(會分泌IgG破壞anion gap)

calcium gluconate, vit D **digoxin會抑制鈉鉀幫浦，進而抑制鈣離子排出，導致細胞內鈣多，若再補充靜脈鈣離子可能增加藥物毒性造成心肌無法收縮→stone heart治療高血鈣治療整理表 {口訣：FBCDGH} in minutes: Hemodialysis in hours：(Fluid)hydration(排鈉以促進排鈣)、Furosemide(體液堆積時)、降鈣素Calcitonin(作用僅持續48hr，因爲tachyphylaxis) in days：Glucocorticoids (用於肉芽腫、惡性腫瘤、vitamin D中毒)、Biphosphate、Denosumab (RANKL)

校正鈣 = 實測總鈣 + 0.8 × (4 - 血清白蛋白)，單位為mg/dL

正常血鈣濃度 = 8.5-10.5 mg/dL；2.2-2.6 mmol/L (考試不一定會給!)

Free Ca++ 約上述數值除以2

長期照護

PTH 高 + 血鈣/磷低 ⇒ 優先用營養型Vit D3：cholecalciferol (補鈣又降 PTH)

PTH 高 + 血鈣/磷高 ⇒ 優先用 Cinacalcet (降 PTH 且不讓鈣磷失控)

服用過多的鈣片或維生素D會導致adynamic bone disease，由骨轉換過低所造成(過度抑制PTH也會)。骨代謝抑制會導致骨頭無法適當的吸收與釋放鈣磷，進而增加血管鈣化的風險。

CKD的磷結合劑，要隨餐服用

Sevelamer, Lanthanum是不含鈣的磷結合劑，不會有高血鈣、鈣沉積的副作用（傳統醋酸鈣、碳酸鈣當磷結合劑會高血鈣）

FGF-23：降鈣(透過抑制Vit D)、磷

Vitamin D：升鈣、磷

Familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH)

罕見的體顯性遺傳疾病，由於副甲狀腺及腎小管的鈣感受器突變 (最常見為CASR gene)，導致對血鈣及尿鈣濃度不敏感，即使血鈣升高PTH也不太會下降，腎小管也會持續回收尿中鈣離子

和primary hyperparathroidism的鑑別關鍵在於尿鈣濃度；FHH病人24小時尿鈣很低(<200 mg/24 hours)，Ca/Cr ratio<0.01

診斷primary hyperparathyroidism並考慮手術前要先排除這個診斷(因開刀也沒用)

其他

高血鈣→造成急性胰臟炎；急性胰臟炎→造成低血鈣。

孕婦若有副甲狀腺亢進，則有高血鈣；胎兒因為有高血鈣而有副甲狀腺素低下。因此在出生時，血鈣會偏低。

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高血鈣

症狀：心搏過緩。

高血鈣症狀 = 低血鉀症狀: 肌肉無力、腸胃蠕動變慢、加劇毛地黃中毒。

治療：灌水，給利尿劑，打Bisphosphonate(CKD >顳顎關節炎)，打Calcitonin，打Denosumab。

原因：

副腎上腺腫瘤(MEN): PTH↑，血磷↓

腫瘤(metastasis→直接溶骨; lung/kidney釋放PTHrP): PTH↑

Vit-D中毒或是sarcoidosis (vit-D過度製造): PTH↓，血磷↑

藥物:

鋰鹽，家族性hypocalciuric hypercalcemic (鋰鹽會reset PTH的鈣離子偵測器，使標準↑)；

鋁中毒(鋁抑制骨頭turnover，所以無法利用鈣離子，但骨頭不斷reabsorption)

制酸劑（含有CaCO3)

高血鈣治療整理表 {口訣：FBCDGH}

備註起效時間治療持續時間

大量給予含鈉點滴，增加腎臟排出鈣的量；是急性高血鈣第一步數小時Fluids: Normal saline 生理食鹽水每日 4–6 L治療期間

僅在體液堆積、volume overload 時使用；不可一開始就常規使用數小時Furosemide治療期間

適用於惡性腫瘤抑制破骨細胞功能；腎功能極差者避免使用；注意顎骨壞死 ONJ、低血鈣風險須監測血鈣1–2 天Bisphosphonate依藥物不同，持續時間差異大

作為Bridging treatment,易產生 tachyphylaxis 起效快但效果短； 2 天後易產生耐受性 tachyphylaxis，只能短暫使用數小時Calcitonin約 48 小時

RANK ligand inhibitor；常用於惡性腫瘤相關高血鈣可抑制破骨細胞活化不透過腎臟排出數天Denosumab約 6 個月

主要用於惡性腫瘤、肉芽腫病、維生素 D 中毒造成的高血鈣數天Glucocorticoids數天

當以上治療皆無效、嚴重腎衰竭或危及生命高血鈣時考慮數分鐘Hemodialysis治療期間

處置

急性: Normal Saline + Furosemide

急性(輔助): Calcitonin

較慢作用: Bisphosphonate: 抑制

Primary Hyperparathyroidism（PHPT）原發性副甲狀腺亢進Familial Hypocalciuric Hypercalcemia（FHH）家族性低尿鈣性高血鈣項目

常見罕見發生率

多為副甲狀腺腺瘤或增生體染色體顯性遺傳，常與 CaSR 突變有關遺傳 / 病因

升高或不當升高正常或輕微升高PTH 水準

升高升高血鈣

正常或增加，通常 > 200 mg/day顯著減少，通常 < 100 mg/day24 hr 尿鈣排出

> 0.02< 0.01Ca / Cr clearance ratio

可出現腎結石、骨鬆、精神症狀等通常無症狀症狀

通常需手術，可治癒無需手術，切除副甲狀腺無效治療

鑑別診斷：高血鈣 {口訣：ABCDEFG}

其他藥物相關 (Drug)內分泌疾病 (Endocrine)項目惡性腫瘤（Cancer）肉芽腫疾病 (Granuloma)

Milk-Alkali syndrome 長期臥床不動 (Bed rest) Paget’s disease Thiazide 類利尿劑Lithium 維他命 A 中毒維他命 D 中毒Primary hyperparathyroidism（最常見門診原因） Tertiary hyperparathyroidism Hyperthyroidism Addisonian crisis VIPoma Familial hypocalciuric hypercalcemia, FHH高血鈣常見病因分泌 PTHrP 的腫瘤如 (1) SCC (2) 骨轉移 (3) 多發性骨髓瘤 (4) 淋巴瘤 (5) 白血病Sarcoidosis Tuberculosis Berylliosis Histoplasmosis

鈣攝取過多、骨代謝增加或骨吸收增加藥物使鈣排泄下降或 Vit D / 骨代謝異常PTH 上升或類似 PTH 作用增加機轉重點PTHrP、骨破壞、腫瘤造成骨吸收增加巨噬細胞活化 Vit D → 腸道鈣吸收增加

Milk、Paget、Bed restPillsPTH / 內分泌記憶關鍵Cancer / boneGranuloma → Vit D

鑑別診斷：高血鈣

→ 測 albumin 排除 pseudohypercalcemia

→ 測PTH

PTH ↑ or -

項目 FHH PHPT

24 hr 尿鈣排出 ↓↓ 通常 < 100 mg/day ↑ or - 通常 > 200 mg/day

Ca / Cr clearance ratio< 0.01> 0.02

→測Urine Ca

UCa↑

UCa↓

1st Hyperpara

項目Familial Hypocalciuric Hypercalcemia，FHHPrimary Hyperparathyroidism，PHPT

發生率罕見，體染色體顯性遺傳，常見 CaSR mutation常見

PTH 水準正常或輕微升高升高或不正常升高

血鈣升高升高

24 hr 尿鈣排出顯著減少，常 < 100 mg/day正常或增加，常 > 200 mg/day

Ca/Cr clearance ratio< 0.01> 0.02

症狀通常無症狀可有腎結石、骨鬆、精神症狀等

治療通常不需手術，切除副甲狀腺無效通常需手術，可治癒

PTH ↓：

→ 測 PTHrP 、Calcidiol、 Calcitriol

PTHrP↑

Calcidiol↑

Calcitriol↑Calcitriol -

Vit D 過量Milk-alkali / Thiazides惡性腫瘤Familial hypocalciuric hypercalcemia↑ Bone turnover指標 / 疾病副甲狀腺亢進1° / 3°

↑↑↑↑↑Ca↑

↓↓↓↑ or nl↓PTH↑↑

↑var.var.↓↑PO₄↓

↑var.var.var.var.25-(OH)D↓ to nl

nl to ↑var.var.nlnl1,25-(OH)₂Dnl to ↑

假性副甲狀腺低下慢性腎衰竭2° HPT副甲狀腺低下Acute calcium sequestrationVit D 缺乏指標 / 疾病

↓↓↓↓↓Ca

↑↑↑↓var.↑PTH

↑nl to ↑↑var.↓PO₄

var.var.var.var.↓↓25-(OH)D

↓↓↓ to nlvar.nl / ↓1,25-(OH)₂D

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低血鈣

症狀: 疲倦、肌肉無力、肌肉陣攣、抽搐

Chvostek’s sign: 輕敲耳前的顏面神經會引起顏面肌肉的抽動

Trousseau’s sign: 把血壓計的Cuff壓力打到>收縮壓後，維持三分鐘，可見手腕痙攣。

原因

PTH↓ + 血磷↑: 副甲狀腺低下

PTH↑ + 血磷↑: CKD

PTH↑ + 血磷↓: vit D缺乏