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心臟內科
3-1-1 心內(9)
心內 / 心外 快速瀏覽表
JVPa wave {口訣：Atrial contraction}
c wave {口訣：Closure bulge}
x descent RV 收縮期
v wave {口訣：Venous filling}
y descent {口訣：Yield emptying} RV 舒張期
PulseWide pulse pressure 鑑別診斷 {口訣：你燒開硬鐵甲}
Aortic regurgitation（主動脈瓣逆流）
Fever （發燒）
Patent ductus arteriosus (PDA) （動脈導管開放）
Arteriosclerosis （動脈硬化）
Severe iron deficiency anemia （缺鐵性貧血）
Thyrotoxicosis （甲狀腺毒症）
Club finger:Club finger: {口訣:Clubbing}
Cyanotic Heart Disease 發紺型先天性心臟病 、Cystic Fibrosis 囊性纖維化
Lung Cancer 肺癌、Lung Abscess 肺膿瘍
Ulcerative Colitis
Bronchiectasis 支氣管擴張症
Benign Mesothelioma 良性間皮瘤
Infective Endocarditis、Idiopathic Pulmonary Fibrosis
Neurogenic Tumors
Gastrointestinal Disease
心音S1 = M1 + T1 M1：二尖瓣關閉聲，與頸動脈頻率相同 MS越厲害S1越響亮 (關閉快壓力大)
T1： 三尖瓣關閉聲，與頸動脈頻率相同
= 心室收縮開始，AV valve 關閉聲
S2 = A2 + P2 A2：主動脈關閉聲 S2 split
P2：肺動脈關閉聲
= 心室舒張開始，Semilunar valve 關閉聲
S3 心室舒張早期 rapid filling Ventricular gallop（rapid filling phase) systolic dysfunction (LV上一次收縮沒打乾淨)
(音節類似Ken-tucky) ⇒ LV volume overload 造成腔室擴大 (血液撞擊LV裡面殘餘的血)
{太快}
正常小孩可見、40y以上可能是EF差
S4 心室舒張末期 Atrial gallop（atrial click) diastolic dysfunction (更需要靠心房收縮充血)
(音節類似Tenan-cy) ⇒ LV不一定擴大，但是pressure overload (肥厚,心室壁變硬)
{太硬}
HTN、AS(造成心肌變厚)、肥厚性心肌病變
心雜音Systolic murmur{口訣：ASMR}
AS (瓣膜狹窄造成的小)
HOCM （心肌變厚造成的小）
MR
VSD、TR
MVP、HOCM 會變大聲三個動作 其他相反 {口訣：MVP Holiday 愛穿 Vast↑}
Valsalva maneuver（=咳嗽、用力提重物） （VR ↓ → Preload ↓ ）
給 Amyl nitrate （SVR ↓ → Afterload ↓）
Standing （VR ↓→Preload ↓ ）
Inspiration: VR ↑ →Preload↑ ↑右心雜音 {口訣：Right}
↓左心雜音
Expiration: VR ↓ →Preload↓ ↑左心雜音{口訣：Left}
↓右心雜音
EKGEKG{口訣：前壁：SAL, 側壁：LI, 下壁：INF}
高血壓Secondary HTN (5%){口訣：腎內租神藥：SGLT2 } { 1 anatomy 2 renal 3 adrenal 5 CENTS}
腎臟實質疾病 (Renal Parenchymal Disease )（≈ 70–80% secondary HTN cases）
內分泌 {口訣：CCPG } （約 15–25% secondary HTN cases ）
• Conn’s syndrome（= Primary hyperaldosteronism ) （≈ 5–10% secondary HTN cases ）
• Cushing’s syndrome: HTN + 低血鉀 + 代謝性鹼中毒
• Pheochromocytoma: 跟 AR 疾病有關(NF1, MEN2, VHL disease) {口訣：6P + 10% tumor (家外附近雙惡童)} {Rule of 10}
主動脈窄縮:
• 上肢SBP>下肢SBP，腎臟灌流低造成renin釋出。
◦ 主動脈窄縮會造成肋骨下緣出現凹痕: 升主動脈→鎖骨下動脈→內胸動脈→3-9對肋間動脈→胸主動脈
神經疾病
藥物
• Sleep-related functional cause: OSA (≈ 10–20% secondary HTN cases)
• Genetic
• Lung-related：
• Twisted artery (腎血管性）: （≈ 10% secondary HTN cases）
Fibromuscular dysplasia、Renal vein thrombosis 、 polyartertitisnodosa
Hypertensive emergency: 合併急性器官受損 常合併急性器官受損{口訣：Killing Hypertension Bar}
Kidney（腎臟）
Heart（心臟）
Brain（腦）
Arteries（大動脈）
Retina（視網膜）
生活型態調整 {口訣：SABCDE}
Salt restriction（限鹽）
Alcohol limitation（限酒）
Body weight reduction（減重）
Cigarette cessation（戒菸）
Diet adaptation（飲食調整）
Exercise（運動）
ACEI (第一線)
ACEI 禁忌症 {口訣：PARK}
Pregnancy 懷孕禁用 考到稀爛
Allergy ( = Angioedema 血管性水腫病史者禁用)
(Bilateral) Renal a. stenosis禁用
Hyperkalemia ( CKD、使用保鉀利尿劑 高血鉀風險↑ ）
20%乾咳
β blockers
β blocker禁忌症 {口訣：ABCDE}
Asthma(β2)、Prinzmetal Angina
Bradycardiac ( = 2、3AV block)
(Decompensated) Chronic heart failure {但是可用在HF β-blocker : [口訣: CBM才有EBM]}
Depression、DM（導致DM，會掩蓋低血糖症狀(β1)）、PVD、Dyslipidemia血脂異常
Effectiveness(降血壓效果差）
Fat Embolism Syndrome Fat Embolism Syndrome Gurd’s Criteria{口訣：Fat emboli}
Major Criteria: ≥ 1
呼吸系統異常 ：Falling O2 低氧血症（PaO₂ < 60 mmHg）、肺部滲出影像、呼吸急促
神經系統異常 ：Altered consciousness 意識改變、昏迷、癲癇、局灶性神經症狀
皮膚表現 ：Tiny red spots 皮膚瘀斑(petechial rash)（尤其胸部、軀幹、腋下、上臂）
Minor Criteria: ≥4
Elevated heart rate ≥ 110 bpm
Microemboli in retina (Retinal fat or petechiae)
Blood issues ( Hb 降 > 20%, thrombocytopenia)
Organ dysfunction (Renal impairment(尿脂), jaundice)
Low-grade fever (>38.5 C)
Inflammation markers (↑ ESR)
Shock低血壓 + 心搏過緩 休克 {口訣：Vf AED On}
Vasovagal reflex迷走神經反射
Freezing / Hypothermia低體溫
Acute myocardial infarction急性心肌梗塞
Electrolyte abnormality電解質異常
Drug藥物
Oxygen low / Hypoxia低血氧
Neurogenic shock神經性休克
鑑別診斷：Syncope昏厥(Syncope)原因 {口訣：Syncope}
Sugar
Young patients (Vasovagal)
Neurologic
Cardiac
Orthostatic hypotension
Psychiatric
Electrolyte / Endocrine / Everything else
細菌性心內膜炎 IE Duke criteria : 確定診斷 2 major 或 1major + 3 minor 或 5 minor
可能診斷 1major + 1 minor 或 3 minor
Major（主要準則）{口訣：BE VAlVE}
(1) Blood culture(持續血液培養陽性)：
a. 相隔 12 小時 2套血液培養 典型心內膜炎菌種：
(a) Staphylococcus aureus
(b) Streptococcus viridans
(c) Streptococcus bovis
(d) Community-acquired Enterococcus（診斷 endocarditis 之前，身體沒有其他感染 Enterococcus）
(e) HACEK group：Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
b. 1 套 Coxiella burnetii 血液培養(+) or Anti-IgG > 1:800
(2) Endocardial involvement（有心內膜侵犯）：
a. 新發生 valvular regurgitation：新的心雜音
b. 心臟超音波檢查有 vegetation / abscess
Minor（次要準則）{口訣：FIVE PM}
(1) Fever (發燒 > 38°C)
(2) Immune phenomenon：
a. RF（類風濕因子）(+)
b. Glomerulonephritis（腎絲球腎炎）
c. Roth’s spot（視網膜出血點）
d. Osler’s node：疼痛的手指指腹隆起
(3) Vascular phenomenon：
a. Septic emboli（敗血性栓塞）
b. Mycotic aneurysm（感染性動脈瘤）
c. ICH（顱內出血）
d. Janeway's lesion：不痛的手掌紅斑
(4) Echocardiographic findings(有心內膜炎的超音波表現，但不符合 major criteria)
(5) Predisposing factors (有危險因子)：如靜脈藥物濫用或原本就有瓣膜疾病
(6) Microbiological blood culture(不符合 major criteria 的血液培養陽性)
牙科手術前需接受預防性抗生素的高風險族群{口訣：Protect}
Prosthetic valve 心臟裝有人工瓣膜或其他人工材料
Repaired CHD within 6 months 完全矯正先天性心臟結構異常後 6 個月內
Old endocarditis 有感染性心內膜炎病史
Transplant valve disease 心臟移植後出現瓣膜病變
Existing cyanotic CHD 未矯正的發紺性先天性心臟病
Corrected CHD with residual defect 矯正後仍有人工材料周圍殘餘結構異常
Tubed pulmonary valve 植入左心室輔助裝置 LVAD 或人工心臟、曾接受手術或導管置入肺動脈瓣或導管
心肌病變DCM 主要病因 {口訣：ABCCCD}
多為idiopathic
chronic Alcohol abuse
Beriberi
Coxsackie B virus myocarditis , chronic Cocaine use ,Chagas disease
Doxorubicin toxicity
HCM Brockenbrough–Braunwald sign:在 左心室壓力升高（如心室收縮期）後，若 室性收縮後動脈壓下降
HCM 應避免藥物：{口訣：4 Ds}
Dilators: Nitrate：血管擴張，可能加重出口阻塞 、 直接血管擴張劑：可能加重 LVOT obstruction
DHP-CCB：可能血管擴張、降低 afterload / preload，使 LVOT obstruction 惡化
Diuretics
Digoxin：增加收縮力，可能加重出口阻塞
RCM 主要病因 {口訣：Slasher}
Scleroderma 自體免疫
Löffler syndrome嗜酸性心肌炎
Amyloidosis 蛋白沉積
Sarcoidosis 肉芽腫
Hemochromatosis 鐵沉積
Endocardial fibroelastosis 小兒常見
post-Radiation
心包膜疾病(1) 急性心包膜炎 Acute pericarditis {口訣：8P}
常見臨床表現: 發燒（Pyrexia）、胸痛(Pleuritic Pain、Position（躺下變痛，坐起前傾改善）、Phrenic n.(痛輻射肩膀/手臂) )）
心包膜積液（Pericardial effustion)
心包膜摩擦音 Pericardial friction rub (Pancardic cycle = 在 心房收縮 、 心室收縮 、心室舒張 階段 )
Friction rub:高度特異；常在 LLSB 聽到，可有 scratchy / grating sound
ECG: Diffuse ST elevation、PR depression
(2) Cardiac tamponade: {口訣：3D + 2P} {口訣：CT 水電伯}
Beck’s triad {口訣：3D} Distant heart sounds心音遙遠、 Distended jugular veins、Decreased blood pressure
電波忽大忽小 Electrical alternans
吸氣脈搏下降 Pulse Paradoxus：{口訣：Pulsus Paradoxus = Pool} 吸氣時SBP下降>10 (吸氣時RV擴張影響LV preload，降低血壓)
(3) Constrictive pericarditis
Kussmaul sign {口訣：Kussmaul sign = Kalcified } ：吸氣時JVP⭡
(4) cf: 限制性心肌症 Restrictive cardiomyopathy
Kussmaul sign {口訣：Kussmaul sign = Kalcified } ：吸氣時JVP⭡
CAD
(1) ACS
(a) NSTEMICAD 常見誘發因素 {口訣：4E}
Exercise 運動
Eating 吃飯
Emotion 情緒波動
Exposed cold 寒冷
ACS 評分項目
TIMI Score (UA/NSTEMI) 預測 UA / NSTEMI 14 天內事件風險（死亡、心肌梗塞、再血運重建） {口訣：America }
Age ≥ 65
Marker
Ekg :ST change
Risk factor:（ ≥ 3 個）男45女55、家族史 、煙、三高
Ischemia
CAD ≥ 50%
Aspirin 7 天內使用
NSTE-ACS的病人做心導管的時機如下:
Urgent CAG {口訣：ACE} 2 小時內 持續或反覆性心絞痛(Angina)、血行動力不穩(Circulation)、心電圖波型不穩定(ECG unstable)
Early CAG{口訣:Tag} 24 小時內 cTn 高、Abnormal ST-T 段有變化、GRACE score > 140
CAD
(1) ACS
(b) STEMI MI {口訣：醫治噁心喪屍四肢舞蹈}
I Spontaneous MI 自發性 MI 冠狀動脈斑塊破裂或侵蝕，造成血栓 Troponin > 99th URL
+ 動態變化（rise/fall）
+ 缺血證據
+ 斑塊破裂 / 血栓
II MI Secondary 供需失衡 供血不足 → 缺氧、貧血、低血壓 Troponin > 99th URL
+ 動態變化（rise/fall）
+ 缺血證據
+ 斑塊破裂 / 血栓
III MI resulting in death 死亡型 MI 致死性MI，死亡前無心電圖或血清標記
IVa PCI-related MI 支架相關 MI Post-PCI MI Troponin> 5 × 99th URL ECG 變化 / 影像證據 / 冠脈併發症
IVb Stent thrombosis 支架血栓造成 MI Troponin > 99th URL ECG 或影像學證據
V CABG-related MI 冠狀繞道手術MI Post-CABG MI Troponin> 10 × 99th URL ECG 或影像學證據
GRACE Score 預測 ACS（包含 STEMI 和 NSTEMI）住院及 6 個月死亡風險 {口訣: Grace sc}
(GFR) Creatinine
Heart rate
Age
Cardiac arrest
Cardiac enzymes、Ekg :ST change
Systolic BP
心衰 Killip classification {口訣：4C}
Framingham Heart Study 10年心血管風險評估 {口訣:SAD 死死死 THss}
Sex、Age、Diabetes、Total cholesterol、HDL-C、SBP、Smoking
ACS 處理方式
急性期：{口訣:MONA}
Aspirin（阿斯匹靈）：150–300 mg 咀嚼（LD）無法口服 → IV
Nitrates（硝酸鹽）
Morphine（嗎啡）: IV 5–10 mg
Oxygen（氧氣）:改善缺氧 視情況給予
3個 β-blocker可以"降低 post-MI 的死亡率": Carvedilol 、Bisoprolol、Metoprolol、{口訣: CBM才有EBM}
CAD
(1) CCS
Chronic Coronary Syndrome(CCS)
= Stable Ischemic Heart Disease (SIHD)Canadian Cardiovascular Society（CCS）Angina Severity 分級
Class I {口訣：一句戳痛} 劇烈活動才會痛
Class II {口訣：200 公尺痛} 普通活動稍受限：上坡、爬樓梯、快走、走路 >200 m 會痛
Class III {口訣：三餐皆痛} 輕微活動即受限：平地走 < 200 m、日常上班 / 家務會痛
Class IV {口訣：息事還痛} 休息也會痛，或任何活動都痛
Stable Ischemic Heart Disease (SIHD) 治療
(1) Optimal Medical Therapy：改善預後 / 降低事件 （2023 AHA/ACC) {口訣：AABS}
Aspirin（ASA） 75–162 mg/day 若對 ASA 不耐受，可改用 Clopidogrel PCI 後約 12 個月可 考慮單用 Clopidogrel，相較於 ASA 單用，可能可降低缺血與出血事件約 30%（依出血風險、缺血風險調整）
ACEi / ARB 若合併 高血壓、糖尿病、慢性腎病 CKD 或 左心室功能下降者建議使用
β-blocker MI 後 或 左心室功能下降 者建議至少使用 3 年；所有 SIHD 患者皆可考慮 沒有近期 MI、沒有 LVEF ≤50%、沒有 angina / arrhythmia / HTN 需求者，不一定需要長期常規使用。(2023 AHA)
Statin 所有 ASCVD / CAD 幾乎都要 high-intensity or maximally tolerated statin 2023 AHA/ACC CCD 指引強調 statin 是慢性冠心症降脂治療主要策略。(Nature)
心房顫動 AfCHA₂DS₂-VASc (ESC 2024) 建議口服抗凝血，優先 DOAC Aspirin
CHF / heart failure: 1
Hypertension : 1
A₂：Age ≥75 : 2
Diabetes mellitus: 1
S₂：Stroke / TIA / systemic embolism: 2
Vascular disease : 1
Age 65–74 : 1
≥ 2 給
1 考慮
0 不給
Genetic arrythmia syndromeBrugada syndrome 診斷Critera :{口訣：LED電視促暈機}
1. Major Criteria
(1) ECG 特徵 : 典型 Brugada 型 ST 抬高（coved type），且無結構性心臟病
(2) Drug induced(sodium channel blocker（如 ajmaline, flecainide, procainamide）顯示典型 Brugada 型 ST 抬高
2. Minor Criteria
(1) 電生理刺激後出現VT / VF
(2) 心室心律失常 : 記錄到 VT / VF
(3) 家族成員曾發生猝死（通常 <45 歲）
(4) 不明原因暈厥
(5) 基因突變
心衰竭High-output HF 成因整理 {口訣：Bat Mac}
維生素 B1 缺乏 Vit B1 deficiency / Beriberi
貧血 Anemia
甲狀腺毒症 / 甲亢 Thyrotoxicosis
骨髓增生性疾病 Myeloproliferative disease
動靜脈分流 AV shunt
肝硬化 Cirrhosis
Killip classification {口訣：4C}
Class I 無心衰竭 {口訣：Clear}
Class II 輕度心衰 {口訣：Crackles}(rales、S3、JVD)
Class III 肺水腫 {口訣：Congested lungs}
Class IV 心因性休克 {口訣：Cardiogenic shock} (hypotension、shock)
心衰竭分類：NYHA functional classification
Class I {一如往常}: 無症狀
Class II {二樓會喘}: 中度活動會喘
Class III {三餐自理有困難} : 輕微活動就喘
Class IV {事事躺平}: 休息也喘
Framingham Criteria for Congestive Heart Failure {口訣: 主要(PAINS WC) 次要（PHD PAIN ) = 2M or 1M + 2m}
主要準則:
夜間陣發性呼吸困難（Paroxysmal nocturnal dyspnea, PND）
急性肺水腫（Acute pulmonary edema）
中心靜脈壓升高 > 16 cm H₂O（Increase central venous pressure）
頸靜脈怒張（Neck Jugular Venous Distension, JVD）
第三心音（S3 gallop）
利尿後體重快速下降(Weight loss >4.5 kg in 5 days in response to treatment)
心臟擴大（Cardiomegaly on X-ray）
次要準則:
肺水腫 (Pulmonary edema)
肝腫大 (Hepatomegaly)
一般活動時呼吸困難(Dyspnea on ordinary exertion)
Pleural effusion
Ankle edema(雙側）
心跳過快（Increasesd Tachycardia ≥120/min）
夜間咳嗽（Nocturnal cough)
治療流程：
1. 急性失代償性心衰竭初始處置 舊觀念 {口訣：LMNOP}
Lasix ✔ 強烈推薦
Morphine ❌ 非常規使用
Nitrates ⭕ 有條件使用
Oxygen ⭕ 視情況使用
Positioning ⭕ 支持性治療
新觀念 非心因性肺水腫：{口訣：POND}
Positive pressure 正壓呼吸: 使用 BiPAP、CPAP，改善肺泡塌陷與氧合 適用於肺水腫造成呼吸窘迫
Oxygenation給氧 :補充氧氣，維持氧合 可依嚴重度使用 nasal cannula、mask、HFNC、NIPPV
NTGNitroglycerin: 擴張靜脈 → 減少 preload擴張動脈 → 降低血壓、減少 afterload TRALI 不可用
Diuretic利尿劑 : 促進排水，減少肺水腫 TRALI 不可用
HFrEF四本柱：{口訣：ABMS}
ARNI、b-blocker、MRA、SGLT2
QT prolong 藥物
心律不整藥物藥物造成 QT prolongation {口訣：ABCDEFGH}
(1) Anti-Arrhythmics 抗心律不整: (A) Ia：Quinidinum、Procainamide。{口訣： 女王宣戰敵手}
(B) Ic：Propafenone、Flecainide。 {口訣： 加波霸福利卡}
(C) III：Amiodarone、Sotalol、Ibutilide、Dofetilide。
(2) Anti-Biotics 抗生素: Erythromycin、Clarithromycin、Levofloxacin、Moxifloxacin、Pentamidine、Atazanavir
(3) Anti-psyChotics 精神科用藥: Thioridazine、Haloperidol、Risperidone。
(4) Anti-Depressants 抗憂鬱藥: TCA、SSRI
(5) Anti-Emetics 止吐藥 : Ondansetron 、 Enterokinetic drug 促腸道蠕動藥 Cisapride
(6) Anti-Fungals 抗黴菌藥 : Azoles
(7) 古柯鹼 cocaine
(8) Anti-Histamines 抗組織胺: Terfenadin、Astemizole。
整理：
(1) 抗血小板劑
(2) 抗凝血劑(1) 抗血小板劑
(2) 抗凝血劑
(a) dabigatran 逆轉劑: idarucizumab
(b) apixaban 逆轉劑:4F PCC、Andexanet alfa 2/3 {口訣：ABC rule} Age > 80 Body kg < 60Cre > 1.5⇒ 劑量減半
最不需腎功能
HD可用
(c) rivaroxaban QD、隨餐服用(增加生物吸收率) 逆轉劑:4F PCC、Andexanet alfa
(d) edoxaban QD、隨餐服用(增加生物吸收率) 逆轉劑:4F PCC、Andexanet alfa 1/3 {口訣：BCDE rule}Body kg < 60CCr < 50Drug：p-gp inh. EX：cyclosporine、dronedarone、erythromycin、ketoconzole、verapamil ⇒劑量減半
(e) warfarin (VKA) 逆轉劑:vit k 10mg+ 4F PCC(INR>5且有出血或是INR>9補vit K才有意義)
ACLS
器官血流量（由心輸出量分配）
比例器官血流量
約 20–25%腎臟≈ 1200–1500 mL/min
約 25%肝臟≈ 1500 mL/min
約 12–15%大腦≈ 750 mL/min
心內工具判讀
Physical Examination
BP ↓JVP: ↓Pulse ↓Club finger: ↓⭐ 心音 / 心雜音
心音 / 心雜音 ↓BNP / NT-proBNP ↓Image
EKG ↓心肌收縮生理學 ↓Echo ↓⭐⭐⭐診斷性心導管
心導管 ↓診斷性心導管 ↓心臟MRI
心臟MRI ↓核醫心肌灌注掃描
核醫心肌灌注掃描 ↓心臟內科疾病
V (3大3小）
(1) HTN (2) Thormbosis/Embolism (3) infarction
V: HTN 高血壓 ↓高血壓併發症 ↓高血壓治療 ↓(胸內）V- 肺高壓 ↓V: 姿勢性低血壓 ↓V: Fat Embolism Syndrome ↓(1) Hemorrhage (2) Shock (3) Edema
V: shock：重要器官 灌流不足 ↓（胸內）V: Cyanosis: 血氧↓ or 組織灌流不足 ↓鑑別診斷：Syncope ↓鑑別診斷：水腫 ↓I
Heart
Valve / Endocardium
I-細菌性心內膜炎 ↓⭐⭐ Myocardium
I-心肌病變 ↓DCM 擴大型心肌病變(Dilated CM): 是最常見的心肌病變，症狀和治療都跟心臟衰竭很像。 ↓HCM 肥厚型心肌病變(Hypertrophic CM): 心中膈不對稱變厚(中膈/後壁>1.3)，腔室縮小，收縮功能正常~過強。 ↓RCM 侷限性心肌病變: 心房變大，但左心室沒變大；心肌厚但R波小(跟HCM的區別!)；Preserved EF(功能正常)，但舒張功能缺陷 ↓⭐⭐⭐ Pericardium
I- 心包膜疾病 ↓AP 急性心包膜炎(acute pericarditis) ↓CT 心包膜填塞 Cardiac tamponade ↓CP 侷限性心包膜炎: constrictive pericarditis 慢性發炎導致心包膜變厚、形成疤痕、鈣化 ↓A
Vessel
相關的基因表現：BAV 、Marfan's、Loeys-Dietz、Ehlers-Danlos type IV、Turner's、fibromuscular dysplasia
動脈瘤:
（心外）動脈瘤: ↓主動脈剝離
（心外）主動脈剝離 ↓Heart
Electrical
A-ACLS ↓插管 ↓小兒 ↓孕婦 ↓特殊情況急救 ↓A-心律不整 ↓心房顫動 ↓MAT（Multifocal Atrial Tachycardia）多重起源心房心搏過速 ↓遺傳性心律不整 ↓房室傳導阻斷(atrioventricular block) ↓⭐⭐⭐ 血流
A-CAD（現）= 缺血性心臟病(IHD) ↓CCS = SIHD
Chronic Coronary Syndrome(CCS) = Stable Ischemic Heart Disease (SIHD) ↓ACS = AMI + UA = STEMI + NSTEMI + UA
ACS ↓Mechanical
A-(心外）瓣膜心臟病 ↓Pump failure
A-心臟衰竭 ↓心衰竭 (Heart failure) Treatment ↓藥物整理
QT prolong 藥物
QT prolong 藥物 ↓血脂藥物
血脂藥物 ↓心臟衰竭藥物 = ↓ pre / after + O2demand↓ ( S 、Ｍ / A ) (B)
心臟衰竭藥物 ↓心律不整藥物
心律不整藥物 ↓CAD 藥物
CAD 藥物 ↓HTN 藥物 = 降 SVR + 降 volume (AABC) (D)
HTN 藥物 ↓Pacemaker / ICD ↓手術整理
心導管手術 ↓image.png
子頁 2
BP
越遠端的血管 SBP 越↑、DBP 越↓(小腿SBP比 上臂高20mmHg)。
理想血壓袖帶大小 長度:臂周的80%、寬度:臂周40%。袖壓帶太小會高估血壓;太大會低估血壓。 正常雙側手臂收縮壓差值在< 10mmHg; > 10mmHg:動脈粥狀硬化/鎖骨下動脈發炎/主動脈狹窄/主動脈剝離等。 近端到遠端的脈壓逐漸增加。
子頁 3
JVP:
image.png
正常值在5-12 mm H2O
機轉對應心音 / 瓣膜事件發生時相波形
血液打入RV，壓力回傳頸靜脈S4（心房收縮撞擊僵硬心室）RA收縮（心房收縮末期）a wave
{口訣：Atrial contraction}
RV收縮 → TV關閉向上鼓起S1（AV valve關閉）RV收縮早期c wave
{口訣：Closure bulge}
RA放鬆 + TV被向下拉無直接心音RV 收縮期x descent
靜脈回流進RA但TV尚未開對應 S2後期RA充盈期（心室收縮末）v wave
{口訣：Venous filling}
TV打開 → RA血流入RV可與 S3 同時出現（rapid filling）RV 舒張期y descent
{口訣：Yield emptying}
截圖 2026-01-18 下午1.39.15.png
Kussmaul's sign
吸氣時頸靜脈壓不降反升
Constrictive Pericarditis 、RCM（較少）
Prominent x descent
Cardiac tamponade
Lancisi sign
Giant CV sign
Sever TR
截圖 2026-02-03 下午7.36.15.png
截圖 2026-02-03 下午7.39.04.png
截圖 2026-02-03 下午7.40.41.png
記法：CV剛好是脈波圖裡兩個轉折，表示TV關閉/開啟
a wave：RA收縮，血液打入RV同時打上JVP (S4心音)
c wave：RA舒張，心室收縮，TV關閉(S1心音) ，血流壓力反推TV
x descent：心室持續收縮，會把TV下拉，RA舒張壓力下降，後期血液漸漸回流增加壓力
constrictive pericarditis和cardiac tamponade都不會影響心室收縮，因此兩者都是prominent X
v wave：RA舒張末期，心室舒張，TV打開，血液開始流向心室 (opening snap)
y descent：TV打開後，心室舒張，RA壓力慢慢釋放 (S3心音)
slow y descent：三尖瓣狹窄
prominent y：頸靜脈(RA)壓力高，舒張初期下降的很快 ⇒ 右心HF、TR、constrictive pericarditis(影響的是末期舒張功能，初期舒張不影響)
TR總結：CV明顯，X消失 C wave：心室收縮逆流回RA X descent：RA舒張馬上會被心室的逆流血液填滿 V wave：RA被靜脈血餵飽飽，加上之前心室的回充血，壓力最大，V wave 明顯
子頁 4
Pulse
定義：Pulse Pressure（PP） = SBP - DBP
正常約40mmHg，> 100mmHg為寬
Narrow PPWidened PP
SBP ↓
(1) Cardiac output ↓
－ heart failure
－ blood loss
－ aortic stenosis
－ cardiac tamponadeSBP ↑
(1) 動脈彈性 vascular compliance ↓
－ arteriosclerosis （動脈硬化）
(2) Cardiac output ↑
－ aortic regurgitation （主動脈瓣逆流）
－ fever（發燒）
－ thyrotoxicosis（甲狀腺毒症）
－ severe iron deficiency anemia（缺鐵性貧血）（血液黏著度下降）
DBP ↓
(3) 舒張期血液「外洩」 diastolic runoff
－ patent ductus arteriosus （動脈導管開放）
Wide pulse pressure 鑑別診斷 {口訣：你燒開硬鐵甲}
Aortic regurgitation（主動脈瓣逆流）
Fever （發燒）
Patent ductus arteriosus (PDA) （動脈導管開放）
Arteriosclerosis （動脈硬化）
Severe iron deficiency anemia （缺鐵性貧血）
Thyrotoxicosis （甲狀腺毒症）
Pulsus alternans(交替脈)
強弱交替的脈博
嚴重左心衰竭
Pulsus paradoxus(奇脈)
吸氣時SBP下降 > 10mmHg
(正常下降<10mmHg)
心包膜填塞
image.png
image.png
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Club finger:
Club finger: {口訣:Clubbing}
Cyanotic Heart Disease 發紺型先天性心臟病 、Cystic Fibrosis 囊性纖維化
Lung Cancer 肺癌、Lung Abscess 肺膿瘍
Ulcerative Colitis
Bronchiectasis 支氣管擴張症
Benign Mesothelioma 良性間皮瘤
Infective Endocarditis、Idiopathic Pulmonary Fibrosis
Neurogenic Tumors
Gastrointestinal Disease
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心音 / 心雜音
心音
（心室為主 S1 :心室收縮 S2:心室舒張）血液撞擊心臟結構(壁/瓣膜)的聲音
心雜音血液通過通道產生Turbulence的聲音
心音
截圖 2026-01-18 下午1.35.31.png
正常心音
臨床意義生理意義
MS越厲害S1越響亮 (關閉快壓力大)
M1：二尖瓣關閉聲，與頸動脈頻率相同
T1： 三尖瓣關閉聲，與頸動脈頻率相同
= 心室收縮開始，AV valve 關閉聲S1 = M1 + T1
S2 splitA2：主動脈關閉聲
P2：肺動脈關閉聲
= 心室舒張開始，Semilunar valve 關閉聲S2 = A2 + P2
systolic dysfunction (LV上一次收縮沒打乾淨)
正常小孩可見
40y以上可能是EF差心室舒張早期 rapid filling Ventricular gallop（rapid filling phase)
⇒ LV volume overload 造成腔室擴大 (血液撞擊LV裡面殘餘的血)S3
(音節類似Ken-tucky)
{太快}
diastolic dysfunction (更需要靠心房收縮充血)
HTN、AS(造成心肌變厚)、肥厚性心肌病變心室舒張末期 Atrial gallop（atrial click)
⇒ LV不一定擴大，但是pressure overload (肥厚,心室壁變硬) S4
(音節類似Tenan-cy)
{太硬}
機轉核心類型典型疾病呼吸變化
吸氣→RV回流↑→P2延後生理性分裂正常人吸氣↑分裂、吐氣消失
左右心壓力互通（shunt固定）Fixed split S2Atrial septal defect吸吐氣都固定分裂
A2提早或P2延後Wide split S2(1)主動脈提早關閉:VSD。
(2)肺動脈延遲關閉:肺動脈狹窄、ASD、RBBB 分裂變寬（吸氣更明顯）
A2延遲（反過來）Paradoxical split S2
= Reversed splitting of S2(1)主動脈延遲關閉:主動脈狹窄、LBBB、HOCM
(2)肺動脈提早關閉:呼氣時呼氣分裂、吸氣消失
心音特徵
S1: 房室瓣 (M/T) 關閉
當心搏過速或MS嚴重時→左心室血越少→左心室壓力上升快→S1聲音上升。 {半瓶水響叮噹}
但是在很嚴重MS時，S1反而消失。
S2: 半月瓣（A/P）關閉
生理性分裂: 一般來說 左心室力道 >右心室，所以 A2(主動脈瓣關閉)先於P2(肺動脈瓣關閉)吸氣:右心室血量↑，肺動脈瓣更晚關閉。 正常人吐氣:S2不分裂
Fixed splitting of S2: 吐氣:S2仍然分裂
病因—右心室的血量↑: 心房中膈缺損(ASD)(左心房強於右心房)、肺動脈瓣狹窄(PS)、肺動脈栓塞(PE)
病因—右心室跳動時間較慢 or 三尖瓣關閉很慢: RBBB、Ebstein anomaly
Reversed splitting of S2: P2先於A2，代表左心室收縮更晚發生: LBBB
生理性分裂
Wide S2 splitting(1)主動脈提早關閉:VSD。
(2)肺動脈延遲關閉:肺動脈狹窄、ASD、RBBB ㆍ
Paradoxical S2 splitting(1)主動脈延遲關閉:主動脈狹窄、LBBB、HOCMㆍ
(2)肺動脈提早關閉:呼氣時。
吸氣時,胸腔負壓使回心血增加,導致肺動 脈關閉較晚(A2→P2)。
S3: 太快（收縮性心衰竭）：心室舒張早期(血液快速充填)，衝擊房室瓣/乳突肌的聲音。小孩子可聽見。
S4: 太硬（舒張性心衰竭）：心室舒張末期，心房收縮產生血流的聲音。
心雜音
心雜音 ↓opening snap：發生在S2之後
狹窄且相對僵硬的二尖瓣葉（MS）在舒張期因壓力變化而被迫開啟時，瓣葉震動發出的高頻音：
左心室壓力快速下降：舒張期開始，LV壓力迅速降低。當 LV 壓力下降到低於 LA 壓力時，瓣葉因壓力差而突然彈開，發出清脆的 Snap 聲。在第二心音後約0.05-0.12秒。
A2-OS 間隔的臨床意義
A2-OS 間隔短：代表狹窄越嚴重。(LA 壓力越高，LV壓力會越早低於LA)
A2-OS 間隔長：代表狹窄較輕微。
S2 split
生理性S2 split ⇒ A2(早)、P2(晚)關閉時間不同 (正常情況吸氣明顯，吐氣聽不到)
persistent S2：只要呼氣時還聽得到分裂，就叫 Persistent，再細分成fixed/wide
fixed S2：吸吐氣都不會改變S2間隔，代表左右心房壓力互通 ⇒ ASD
wide split S2： 吸吐氣都有，間隔會改變 ⇒ MR, VSD (A2提早) 或 PS, PE, RBBB (P2延後)
paradoxical split S2：A2太晚關跑到P2後面 ⇒ AS、LBBB、HOCM
補充圖片
Single S2
DDx
A2消失： Severe AS(打不開), severe AR (閉不緊)
P2消失：Severe PS、TOF、Truncus Arteriosus、Tricuspid Atresia(RV沒血)、Pulmonary Atresia
obesity, emphysema, pericardial fluid、TGA 會讓肺動脈關閉聲很難聽到，造成single S2
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心雜音
ARASMSMR分類
Valvular： 風濕熱、感染性心內膜炎
Root： 動脈剝離、梅毒動脈炎（Syphilis）
整理：病因: {口訣:CREAM}
(1) Congenital(Bicuspid aortic valve)
(2) Rheumatic heart disease
(3) Endocarditis
(4) Aortic root dilation
(5) Marfan syndrome(1) 退化／鈣化（70–90 y/o）
(2) 先天／雙葉（Bicuspid）（60–80 y/o）
(3) 風濕病常造成 AS + AR（30–50 y/o）(1) 風濕病（Fish mouth）
(2) 結締組織病（SLE, RA）
(3) 先天畸形異常僧帽瓣環重度鈣化（Severe mitral annular calcification）(1) 急性 MR： 心肌梗塞 → posteromedial 乳頭肌斷裂
(2) Organic 慢性 MR： 退化／黏液變性、心內膜炎、風濕病
(3) Functional 慢性 MR： 擴大型心肌病變（DCM）病因
微弱 S₁MS 愈嚴害：S₁ 愈大聲微弱 S₁心音變化
Afterload 增加 → A₂ 延後 → Paradoxically split S₂MS 愈嚴重 A₂-OS 愈近Afterload 減少 → A₂ 提早 → Wide split S₂第二心音變化
舒張期雜音（胸骨左下）Decrescendo、blowing murmur
往前傾最清楚（Sit forward）
中度～重度 AR: 舒張中期 或收縮前期 Austin Flint murmur （心尖）{口訣：ASMR}
收縮期雜音（胸骨右上）輻射到 頸部（Bil. carotid）
舒張中期雜音（心尖）左側躺最清楚
嚴重MS: Opening snap (心尖內側)
{snap 越早通常代表 MS 越嚴重}{口訣：ASMR}
全收縮期雜音（心尖）輻射到 腋下（Axilla）雜音
Pulsus bisferiens（雙波峰）
Bounding pulse（快上快下）pulsus tardus（慢慢上升）
Pulsus parvus（振幅減小）動脈脈壓
／脈搏
Vasodilator（ACEI, CCB）不可用 VasodilatorWarfarin for AfWarfarin for Af藥物
Severe AR（Reg. fx. >50%）+ 症狀／EF下降Severe AS（AVA <1、Pr. Gd >40）Mod. MS（MVA <1.5）+ 症狀Severe MR（Reg. fx. >50%）+ 症狀／EF下降開刀條件
有症狀（I）無症狀 + EF <50%（I）有症狀或無症狀 + EF <50%可考慮 PMBV（I）或手術有症狀 + EF >30% / ESD <55 mm（I）
無症狀 + EF <60% / ESD >40 mm（I）Class I 適應症
無症狀 + LVEDD >75 mm（IIa）不適合 PMBV + 運動 PASP >60 → MVR（IIa）Class IIa
PR
Pulmonary regurgitation
肺動脈瓣逆流項目TR
Tricuspid regurgitation
三尖瓣逆流TS
Tricuspid stenosis三尖瓣狹窄PS
Pulmonary stenosis
肺動脈瓣狹窄
舒張期雜音時間收縮期舒張期收縮期
Early diastolic decrescendo murmur雜音型態Holosystolic murmurDiastolic rumbling murmurSystolic ejection murmur
左上胸骨緣Left upper sternal border, LUSB最佳聽診位置左下胸骨緣Left lower sternal border, LLSB左下胸骨緣Left lower sternal border, LLSB左上胸骨緣Left upper sternal border, LUSB
高頻、遞減型舒張期雜音聲音特色全收縮期吹風樣雜音低頻隆隆聲，類似 MS 但在右心噴射型收縮期雜音，可有 ejection click
可沿左胸骨緣向下傳常見傳導可向右胸骨緣或劍突附近傳通常不明顯傳導可傳至左肩、背部
吸氣增強吸氣影響吸氣增強，Carvallo sign吸氣增強吸氣增強
肺高壓造成 舒張早期 左胸骨緣 Graham Steell murmur
先天性瓣膜異常
術後常見原因右心擴大、肺高壓、感染性心內膜炎、類癌症候群、Ebstein anomaly風濕性心臟病、類癌症候群 carcinoid syndrome先天性 PS、Noonan syndrome
PR = Pulmonary 回流，所以舒張期在 LUSB記憶重點TR = Tricuspid 回流，收縮期 holosystolic 在 LLSBTS = Tricuspid 狹窄，舒張期 rumble 在 LLSBPS = Pulmonary 狹窄，收縮期噴射音在 LUSB
身體動作對於心雜音影響
Valsalva maneuver: 靜脈回流減少→多數心雜音變小聲；但是因為心臟回流下降，所以HCM和MVP(二尖瓣脫垂)收縮其聲音變大聲。
高頻心音跟壓力梯度有關，AS/AR/MR壓力梯度大→高頻聲音。MS在心室舒張期時→心房壓力小→壓力梯度小→低頻聲音。
Systolic murmurAS, HOCM , PS / MR, VSD, TR / MVP
Diastolic murmurAR, PR / MS, TS
Continuous murmurPDA /AV fistula
主要聽診位置:
右上方胸骨旁(RUSB),右胸骨旁第二肋間:AS左上方胸骨旁(LUSB),左胸骨旁第二肋間: PS, ASD, PDA
左下方胸骨旁(LLSB),左胸骨緣第四肋間: AR, PR, TR, TS, VSD, HOCM心尖(apex),左鎖骨中線第五肋間:MR, MS, Austin Flint murmur
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常見心雜音 / 疾病主要聽診位置解剖位置
AS右上方胸骨旁 RUSB右胸骨旁第 2 肋間
PS、ASD、PDA左上方胸骨旁 LUSB左胸骨旁第 2 肋間
AR、PR、TR、TS、VSD、HOCM左下方胸骨旁 LLSB左胸骨緣第 4 肋間
MR、MS、Austin Flint murmur心尖 Apex左鎖骨中線第 5 肋間
心雜音強度
心雜音強度Grade說明
Faint murmurGrade I很難聽診聽到
Soft murmurGrade II在一般環境下，聽診器聽診時可以聽到
中等強度Grade III在很吵雜的環境下，仍然能夠清楚聽到心雜音
明顯心雜音Grade IV除了聽診可清楚聽到之外，用手觸摸可以感受到震動感 palpable thrill
很大聲Grade V聽診器輕輕觸碰胸壁，就能聽到心雜音
最大聲Grade VI聽診器還沒接觸到胸壁，就能聽到心雜音
身體動作對於心雜音影響
(呼吸分左右，雜音看Preload ; H&M不合群，Hand grip沒聲音}
心雜音變化生理變化 動作
↑右心雜音
↓左心雜音InspirationVR ↑ →Preload↑Respiration
↑左心雜音
↓右心雜音ExpirationVR ↓ →Preload↓
Phase I
（閉氣初期）VR ↑→ Preload ↑
BP ↑ 、HR ↓Valsalva maneuver
（=咳嗽、用力提重物）
閉氣階段:
↑ MVP、HOCM
↓大部分心雜音(含AS)Phase II
（持續閉氣）VR ↓ → Preload ↓
BP ↓ 、 HR ↑
放鬆階段:
右心雜音恢復較左心快Phase III
（剛放鬆）
（類似吸氣）VR ↑ →Preload ↑
BP ↓ 、 HR ↑
Phase IV
（恢復期）VR ↑ →Preload ↑
BP ↑ 、 HR ↑(Overshoot)
↑MR、VSD、AR
↓AS、HOCM、MVP SVR ↑ → Afterload ↑Hand grip
（用力握拳）
↓ MR、VSD、AR
↑ AS、MVP、HOCM {口訣：MVP Holiday Vast↑}SVR ↓ → Afterload ↓給 Amyl nitrate
↑ MVP、HOCM
↓大部分心雜音(含AS)VR ↓→ Preload ↓ Standing
↑大部分心雜音(含AS)
↓HOCM 、MVPVR ↑ →Preload ↑
持續蹲著則After-load ↑Rapid squatting
補充縮寫: VR:Venous return SVR : Systemic vascular resistance 、 MVP : Mitral valve prolapse 、HOCM : Hypertrophic obstructive cardionyopathy
HCOM :心肌變厚造成的小
AS : 瓣膜狹窄造成的小
Preload ↓ (Valsava；站立)
HCOM : 心室內體積↓ → 更難舒張 → 出口↓ → 更容易產生Turbulence → murmur↑ AS : 出口大小比較固定 ， Stroke volume↓ → 血打出去↑ →murmur↓
心雜音↓TOF哭、餓、運動(右心壓力↑）
雜音變化情況
增加preload/afterload大部分變大聲
HCM、MVP變小聲吸氣(右心)、吐氣(左心)
蹲下、抬腳、握拳、運動
減少preload/afteroad大部分變小聲
HCM、MVP變大聲valsalva、站立、給amyl nitrate
心雜音鑑別診斷
Diastolic murmurSystolic murmur
{口訣：ASMR}Continuous murmur
發生時期S2 → S1S1 → S2收縮＋舒張全程
代表疾病AR
MS
PR
TSAS (瓣膜狹窄造成的小)
HOCM （心肌變厚造成的小）
MR
VSD、TRPDA
AP window
sinus of valsalva rupture
常見機轉心室舒張時逆流 或 瓣膜狹窄心室收縮時狹窄 或 逆流持續壓力差造成持續血流
常見聲音blowing（AR）
rumbling（MS）crescendo-decrescendo（AS）holosystolic（MR/VSD/TR）machinery murmur（PDA）
聽診位置AR → LLSB
MS → apexAS → RUSB
MR → apex
VSD/TR → LLSBPDA → LUSB
高頻/低頻AR高頻、MS低頻AS、MR偏高頻中高頻連續聲
最重要考點幾乎都屬病理性HOCM、MVP 在 Valsalva 時變大PDA 最典型
Preload↓（Valsalva/站立）多數變小多數變小HOCM、MVP變大多數變小
Preload↑（蹲下/抬腿）多數變大多數變大HOCM、MVP變小多數變大
心雜音補充
補充: 全收縮期雜音 → 心室中膈缺損
Pitch
收縮期雜音: AS或MR
舒張期雜音: AR或MS
ASD: S2分裂
VSD: 全收縮期雜音
PDA: 連續雜音
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BNP / NT-proBNP
主題BNP / NT-proBNP
BNP 來源BNP 是由 心室細胞合成的賀爾蒙
釋放刺激當心肌受到拉力伸展 distension 時釋放
前驅型態BNP 先以前驅態 pre-proBNP，再轉成 proBNP
循環中分解proBNP 釋放到循環後，分解成 76 個胺基酸的 NT-proBNP 和 32 個胺基酸的 BNP
特性NT-proBNP ：較穩定，半衰期約 120 分鐘
BNP : 較不穩定，半衰期約 20 分鐘 （以前作 brain，但實際上主要來源於心室，所以現在稱 B-type）
ANP: ANP 具心臟特異性，但半衰期只有約 2 分鐘，比 BNP 更不穩定，因此應用性較低，來源於心房
CNP： C = C-type，來源於血管內皮
ANP、BNP、CNP 皆為 排鈉胜肽 natriuretic peptides
臨床用途: 因 NT-proBNP 較穩定、半衰期較長，所以 NT-proBNP 臨床應用性較大
BNP / NT-proBNP 可作為 左心室填充壓力升高 的證據，可輔助診斷舒張性心衰竭，例如 HFmrEF、HFpEF，BNP / NT-proBNP 也可作為 排除心臟衰竭 的指標
NT-proBNP 參考 cut-off< 50 歲 ：450 ng/L
50–75 歲 : 900 ng/L
> 75 歲 : 1800 ng/L
治療與
預後用途NT-proBNP 數值可作為 風險評估、導引治療方向 的依據
較高的 NT-proBNP 在 急性與慢性心衰竭 中，都指向較高死亡率
敏感性 / 特異性BNP / NT-proBNP 敏感性高，但特異性低 （其他心臟問題、年長者、貧血、腎衰竭、敗血症都可能升高）
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EKG
電解質異常ECG 變化
高血鉀Peaked T、Flattened P、Prolonged PR、Widened QRS
低血鉀Shallow T、Prominent U、ST depression
高血鈣Shortened QT、AV block
低血鈣Prolonged QT
{口訣：前壁：SAL, 側壁：LI, 下壁：INF}
SeptalV1 、V2
AnteriorV3、V4
Lateral V5、V6
下壁梗塞RCA→ Lead II、III、aVF
側壁梗塞LCX→ Lead I、aVL、V5-6。
前壁梗塞LAD→ V1-6(V3、V4通常較明顯)
後壁梗塞RCA→ V1-3 ST depression
Proximal LAD → Septal MI → Vl-V2 Distal LAD → Lateral MI → V5-6 Left main
= Anterior MI + Lateral MI + aVR
image.png
步驟常見判斷 / 疾病要看什麼？項目
1Tachycardia：VT、sinus tachycardia、PSVT 等
Bradycardia：心搏過慢看是否有 tachycardia 或 bradycardiaRate 心跳速率
2Irregular 常見：Afib、Aflutter、MAT看是 regular 還是 irregularRhythm 心律規則性
3主要看 Lead I、Lead II 的 QRS 正負 判斷
Lead I(+) 、 Lead II (+) → 正常心軸
Lead I(+) 、 Lead II (-) → 左軸偏移 LAD : 可能見於 LAFB、LVH、inferior MI 等
Lead I(-) 、 Lead II (+) → 右軸偏移 RAD :可能見於 RVH、PE、LPFB 等
Lead I(-) 、 Lead II (-) → 極端軸偏移 = northwest axis理論上心軸要在 -30° 至 +90° 之間心軸 Axis
4可判斷傳導問題、心律來源、是否有 AV dissociation是否有 P wave、Q wave？
QRS 是寬還是窄？
P wave 與 QRS 關係如何？P 波與 QRS 波
5STEMI、NSTEMI、ischemia 等是否有 ST change？ST 波
心軸判斷Lead II意義Lead I
正常心軸(+)約 -30° 至 +90°(+)
左軸偏移 LAD(-)可能見於 LAFB、LVH、inferior MI 等(+)
右軸偏移 RAD(+)可能見於 RVH、PE、LPFB 等(-)
極端軸偏移(-)又稱 northwest axis(-)
Rhythm
Interval
Hypertrophy
低血鉀ST segment 下降、T 波消失 、出現U 波
高血鈣QT interval 縮短
低血鈣QT interval 延長、T 波倒立
考點:
心軸偏左的可能原因: 可見於正常人、左心室肥厚、下壁MI，不可能是左右手導程顛倒。
低溫療法: 32-34度。For VT/Vf病人ROSC但仍昏迷者。
不規則QRS→使用非同步電擊，因為裝置無法偵測QRS波，進而可能不實施電擊。
若呼氣末CO2<10mmHg，代表CPR品質不佳。
Brugada syndrome: 鈉離子通道變異
Long QT syndrome: 鉀離子通道變異
RR interval 不固定時的三大 atrial tachycardia 鑑別
ECG 特徵診斷常見背景
RR irregularly irregular、無明確 P 波、baseline fibrillatory / wanderingAtrial fibrillation, Afib老年、HTN、心臟病、甲亢等
Flutter wave，常呈鋸齒狀；傳導比例不固定時 RR 不規則Atrial flutter with variable block結構性心臟病、COPD、術後
至少 3 種不同形態 P 波、RR 不規則、PR interval 可變Multifocal atrial tachycardia, MAT嚴重 COPD、低氧、心衰竭
三大 atrial tachycardia 鑑別
Atrial flutter, AF項目Multiple atrial tachycardia, MATFocal atrial tachycardia, FAT
Atrial tachycardia分類Atrial tachycardiaAtrial tachycardia
會看到鋸齒狀 P 波，依據 A-V conduction ratio 不同而有不同心率ECG / 特徵心房多處、非 SA node 的位置放電，需有 ≥ 3 種 distinct form P 波心房固定一處、非 SA node 的位置放電，會看到型態異常但統一的 P 波
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心肌收縮生理學
image.png
收縮性心肌項目自發性心肌
快 fast response去極化速度慢 slow response
−90 mV靜止膜電位−60 mV
+20 mV去極化最高膜電位+5 mV
有因 K⁺ 流出、Ca²⁺ 流入平原期無
Na⁺ 通道快開快關，因此去極化快參與去極化通道L-type Ca²⁺ 通道
只有 L-type主要在 phase 2Ca²⁺ 通道L-type：phase 0T-type：phase 4
phase 0 → 1 → 2 → 3 → 4期別phase 0 → 3 → 4沒有 phase 1、2
有明顯 phase 2 plateau 平原期動作電位示意圖無 plateau，phase 4 有自動去極化
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Echo
判斷左心室舒張功能:
代表參數
LV relaxatione’ velocitye’ = mitral annulus 在舒張期早期向心尖移動速度
LV filling pressureE/e’ ratioE wave = 左心室早期被動充盈 血流速度
A wave = 心房收縮 血液推入左心室血流速度
慢性壓力LA volume index (LAVI)LAVI = LA Volume / BSA
Pulmonary pressureTR V maxTR Vmax = 三尖瓣逆流最高速度
e’ velocity
異常標準位置
< 7 cm/s → 放鬆差Septal annulus
< 10 cm/s → 放鬆差Lateral annulus
e’E/e’GradeTR VmaxE/ALAVI
↓≤14I （輕）≤2.8<1≤34
↓9–14II (中)>2.81–2>34
↓↓↓>14III (重)↑↑≥2↑↑
估算EF 的方式 EF= EDV / (EDV−ESV) ×100%
M-mode 方法:
Fractional Shorten
LVEDD / LVEDD−LVESD
EF ≈ 2 × FS
M-mode 方法:
Teichholz formula
LV Volume = 7/ (2.4+D) ×D³
2D Echo 方法:
Simpson Biplane
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心導管
內容項目
Forssmann歷史人物 1
1929 年將導管經手部靜脈送入右心房，並用 X 光確認位置Forssmann 貢獻
Cournand、Richards歷史人物 2
1940 年代改良 Forssmann 方法，用於人體心血管系統評估Cournand / Richards 貢獻
血管植入處出血冠狀動脈攝影常見併發症
約 1.5–2.0%血管植入處出血比例
心律不整、急性腎損傷、心肌梗塞、中風、死亡其他併發症
心導管檢查 / 冠狀動脈血管攝影仍是黃金標準目前標準檢查
做過 PCI 者，金屬支架會干擾判讀CT 限制
內容高產考點
確診及評估心血管疾病心導管用途
心肌梗塞、中風、死亡擇期心導管仍有風險
手術部位出血、心律不整、急性腎損傷常見術後併發症
約 1.5–2.0%手術部位出血
約 0.1–0.2%顯影劑嚴重類過敏
主要靠 足夠輸液顯影劑 AKI 預防
不建議常規給予N-acetylcysteine
Harrison 建議 325 mgAspirin 劑量
加上 P2Y12 inhibitor：clopidogrel、prasugrel、ticagrelorPCI 高機率者
通常不必要預防性抗生素
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診斷性心導管
image.png
診斷性心導管 for CT 、CP、RCM
限制性心肌症
Restrictive cardiomyopathy
（心室 舒張期 受限）
（心肌僵硬 = + 心室舒張撞）
（有明顯肺高壓）
（LVEDP ↑ RV systolic pressure↑）項目束縮性心包膜炎
Constrictive pericarditis
（心室 舒張期 受限）
（心包膜限制 = 心室收縮進 + 心室舒張撞）心包填塞
Cardiac tamponade
（心室 舒張期 受限）
（心包膜限制 = 心室收縮進 + 心室舒張不進）
正常
（心肌）↑
（心包膜）心周圍壓力
Pericardial pressure↑
（心包膜）
↑右心房↑壓力↑
x descent（-) + 明顯 y descent
明顯 x descent + 明顯 y descent
波形明顯 x descent + y descent（-)
> 60 mmHg
（心肌僵硬 = 有明顯肺高壓）右心室< 50 mmHg
（心包膜限制 = 無明顯肺高壓）收縮壓< 50 mmHg
（心包膜限制 = 無明顯肺高壓）
RVEDP < 1/3 RV systolic pressure（高）RVEDP > 1/3 RV systolic pressure（低）舒張末壓 / 收縮壓比例—
RVEDP < LVEDP（高） 差異超過 5 mmHgRVEDP = LVEDP 差異不超過 5 mmHg
（心包膜限制）與左心室舒張末壓關係RVEDP = LVEDP 差異不超過 5 mmHg
（心包膜限制）
Dip and plateau= square root sign
（有明顯 y descent + 舒張期限制 就有）Dip and plateau= square root sign
（有明顯 y descent + 舒張期限制 就有）壓力波形—
同步左右心室收縮壓與呼吸關係不同步
（心包膜限制 = 左右心室互相擠壓）不同步
（心包膜限制 = 左右心室互相擠壓）
< 1.1SAI
化呼吸時 LV / RV systolic pressure 的不同步程度。> 1.1—
右心室收縮壓: 小麻的切點都是 55mmHg (Se90%,Sp 29%) SAI: Systolic area index = (RV 面積/吸氣時LV面積) / (RV面積/吐氣時LV面積)
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心臟MRI
LGE（Late Gadolinium Enhancement）心臟MRI
分類內容
原理Gd 為細胞外對比劑。壞死 / 纖維化使細胞外體積增加且洗出較慢，
10–15 分鐘後正常心肌被「抑制」為暗，病灶因延遲增強而變亮。
判讀核心先分
(1) 缺血性（貼內膜、依冠狀動脈區域）
(2) 非缺血性（遠離內膜、斑塊 / 貼外膜）
常見疾病與分布心肌梗塞（MI）: Subendocardial → Transmural enhancement。
依冠狀動脈供血區域分布（LAD、RCA、LCX territory）。Transmural 越高 → viability 越差。
心肌炎（Myocarditis）🔵 Subepicardial / Mid-wall LGE。最常見於 下外側壁（inferolateral wall）。不符合冠狀動脈分布。
擴張型心肌病（DCM）🔵 Mid-wall linear enhancement。典型位於 基部室間隔（basal septum）。
肥厚型心肌病（HCM）🔵 肥厚節段出現 patchy LGE。常見於：hypertrophied myocardiumRV insertion points（RV 插入 LV 處）
心肌肉芽腫病（Cardiac Sarcoidosis）🔵 Patchy mid-wall / subepicardial enhancement。好發：基部前間隔（basal anterior septum）下外側壁（inferolateral wall）RV insertion points常呈不均一、多灶性。
心肌澱粉樣變（Amyloidosis）🟣 Diffuse subendocardial 或 transmural LGE。常伴隨：blood pool nulling 困難myocardium 與 blood pool 對比異常ARVC / 非缺血性疤痕🔵 可見於：RV free wallLV 下外側壁之外層（subepicardial inferolateral wall）
項目🟥 LGE🟦 T1 mapping🟨 ECV
基本概念延遲增強顯影絕對T1值測量細胞外體積比例
需要對比劑✔ Gadolinium可有/無（native / post-Gd）✔ 必須Gd + 血比容
測什麼「有沒有疤痕」「組織本身性質」「細胞外空間比例」
本質relative enhancement（相對）absolute quantitativequantitative extracellular expansion
時間點延遲10–15 min多時間點 mappingpre + post Gd
核心優勢最強「疤痕定位」可早期偵測（diffuse disease）最敏感 diffuse fibrosis
疾病ECVLGET1 mapping
🟥 MI↑subendocardial / transmural↑（chronic）
🟠 Myocarditis↑epicardial / mid-wall↑（diffuse）
🔵 DCM↑mid-wall septum↑
🟣 HCM↑patchy hypertrophy / RV insertion↑
⚪ Amyloidosis↑↑↑（最典型）diffuse subendocardial↑↑↑（非常高）
🟡 Sarcoidosis↑patchy mid / epi↑
🟤 ARVC↑RV free wall fibrosis↑
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核醫心肌灌注掃描
項目內容
檢查目的評估 CAD 冠狀動脈疾病，定位冠狀動脈灌流不足區域
檢查性質非侵入性檢查
第一階段負荷狀態 stress phase：運動或藥物負荷後 5–10 分鐘內掃描
第二階段休息狀態 rest phase：休息 3–4 小時後掃描
影像排列負荷影像常在第 1、3、5 排； Short-axis 短軸切面, Vertical long-axis 垂直長軸, Horizontal long-axis 水平長軸
休息影像常在第 2、4、6 排
判讀方式比較同一區域在 stress 與 rest 的放射性攝取是否有缺損
Rest 休息影像Stress 負荷影像判讀意義
正常正常正常灌流沒有明顯 ischemia 或 infarction
恢復正常缺損Reversible defect 可逆性缺損代表 myocardial ischemia 心肌缺血，常見於冠狀動脈狹窄
仍然缺損缺損Fixed defect 固定性缺損代表 myocardial infarction / scar 心肌梗塞後疤痕
部分改善但未完全恢復缺損Partially reversible defect代表 scar + ischemia，既有梗塞疤痕又有可逆缺血
rest 改善多處 stress 缺損多血管缺血可能為 multivessel CAD
Rest 較不明顯Stress 後 LV 擴大Transient ischemic dilation, TID可能提示嚴重 CAD 或 left main / multivessel disease
MPI high-risk feature
比較軸TIDLarge / multi-territory defectLung uptake ↑心臟外攝取
Sensitivity中高中偶發
Specificity中最高中不適用
臨床對應重度缺血多血管 / 左主幹LV 過載 / 多血管腫瘤篩查
比較軸Post-stress wall motion abnormalityLarge reversible defectSevere stress ECG changeTID
Transient ischemic dilationMulti-territory defectExercise hypotensionStress LVEF ↓
分類壓力後左心室異常灌流缺損範圍大合併壓力測試異常壓力後左心室異常灌流缺損範圍大合併壓力測試異常壓力後左心室異常
意思壓力後局部壁運動異常大範圍可逆性缺血壓力時明顯 ST depression壓力後 LV cavity 暫時變大多個冠狀動脈供應區缺血運動時血壓下降壓力後 EF 下降
Sensitivity中高中中高低～中中
Specificity中～高高中中～高最高高中～高
臨床對應嚴重缺血區域高風險 CAD高風險缺血重度缺血 / 多血管病變多血管病變 / 左主幹病變左主幹 / 多血管病變可能性高暫時性 LV dysfunction
灌流缺損範圍大
壓力後左心室異常
合併壓力測試異常
比較軸Lung uptake ↑Low workload ischemiaExtracardiac uptake
分類肺部攝取增加缺血閾值低心臟外發現
意思肺部 tracer uptake 增加低運動量或低負荷即誘發缺血偶然發現心臟外異常攝取
Sensitivity中中偶發
Specificity中中～高不適用
臨床對應LV 過載 / 肺鬱血 / 多血管病變預後較差，高風險 CAD腫瘤或其他病灶篩查線索
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V: HTN 高血壓
整理：
血壓控制整理
血壓控制整理： ↓高血壓流行病學 ↓高血壓病因
Secondary HTN (5%)
{口訣：腎內租神藥：SGLT2 }
{ 1 anatomy 2 renal 3 adrenal 5 CENTS}Primary HTN (95%)
懷疑 Secondary HTN
<30歲 或 >55歲 突然高血壓
resistant HTN
hypokalemia（→ PA）
abdominal bruit（→ RAS）
paroxysmal HTN（→ pheo）
obesity + snoring（→ OSA）• 50歲以前: 以DBP↑較常見(=單獨舒張性高血壓)，主因是血管收縮(vasoconstriction).
• 60歲以後: 以SBP↑+DBP↓較常見(→ pulse pressure ↑) (=單獨收縮性高血壓)，主因是主動脈的elastin被collagen and fiber取代，所以彈性不好，血管回彈速度上升，造成pulse pressure上升。
◦ Isolated HTN = HTN + PP ↑: arteriosclerosis, aortic regurgitation, thyrotoxicosis, fever, AV fistula
腎臟實質疾病 (Renal Parenchymal Disease )（≈ 70–80% secondary HTN cases）
• Chronic kidney disease
• Renal artery stenosis: 跟 粥狀動脈硬化 和 年輕女性fibromuscular dysplasia有關。如何判斷某人是否有腎動脈狹窄? 臨床線索: 服用ACEI後出現急性腎衰竭、腹部肚臍有連續亂流聲
• Glomerulonephritis
內分泌 {口訣：CCPG } （約 15–25% secondary HTN cases ）
• Conn’s syndrome（= Primary hyperaldosteronism ) （≈ 5–10% secondary HTN cases ）
• Cushing’s syndrome: HTN + 低血鉀 + 代謝性鹼中毒
• Pheochromocytoma: 跟 AR 疾病有關(NF1, MEN2, VHL disease)
{口訣：6P + 10% tumor (家外附近雙惡童)} {Rule of 10}
約 50% 有陣發性高血壓(Parxoysmal HTN) / 陣發性頭痛 Pain / 大量出汗(Profuse sweating) / 心悸 Palpitations / Pallor/恐慌發作(Panic)
10% 家族性 / 10% 位於腎上腺外/ 10% 復發 / 10% （靜）無症狀 (= 10% 無高血壓) / 10% 雙側 / 10% 惡性 / 10% 兒童
• Grave's disease
主動脈窄縮:
• 上肢SBP>下肢SBP，腎臟灌流低造成renin釋出。
◦ 主動脈窄縮會造成肋骨下緣出現凹痕: 升主動脈→鎖骨下動脈→內胸動脈→3-9對肋間動脈→胸主動脈
神經疾病
藥物
• Sleep-related functional cause: OSA (≈ 10–20% secondary HTN cases)
• Genetic
• Lung-related：
• Twisted artery (腎血管性）: （≈ 10% secondary HTN cases）
Fibromuscular dysplasia、Renal vein thrombosis 、 polyartertitisnodosa
腎實質疾病
個人或家族慢性腎病（CKD）病史
病史與理學檢查:
進階檢查:
蛋白尿、血尿、白血球尿eGFR 下降病史與理學檢查:
進階檢查:病史與理學檢查:
進階檢查:腎動脈狹窄
病史與理學檢查:
腹部與其他動脈血管雜音使用 ACEI / ARBs 後 eGFR 降低 >30%動脈粥樣硬化風險因子、肺水腫史
進階檢查:
eGFR 下降腎動脈影像檢查：超音波、腹部電腦斷層、磁振血管造影
原發性醛固酮增多症
病史與理學檢查: 低血鉀症狀：肌無力、肌肉痙攣、手足強直 tetany
進階檢查:
低血鉀（但 50–60% 患者血鉀正常）血漿醛固酮 / 腎素活性比值升高醛固酮抑制試驗腎上腺影像檢查、靜脈取樣甲狀腺疾病
病史與理學檢查:
亢進：怕熱、體重減輕、心悸、顫抖低下：怕冷、體重增加、皮膚乾燥
進階檢查:
TSH、Free T4
嗜鉻細胞瘤
病史與理學檢查:
頭痛、心悸、出汗、臉色蒼白不穩定高血壓病史
進階檢查:
血漿 metanephrines 升高
24 小時尿液 metanephrines、catecholamines 排泄增加Cushing’s syndrome / disease
病史與理學檢查:
中心型肥胖、臉部潮紅皮膚萎縮、易瘀青、紫色條紋近端肌肉無力
進階檢查:
低血鉀夜間唾液 cortisol 升高Dexamethasone 抑制試驗24 小時尿 free cortisol
主動脈窄縮症
病史與理學檢查:
上肢血壓 > 下肢股動脈脈搏延遲或減弱
進階檢查:
心臟超音波電腦斷層血管攝影（CTA）磁振血管造影（MRA）
阻塞型睡眠呼吸中止症
病史與理學檢查: BMI 增加打鼾、日間嗜睡夜間呼吸中止或窒息感、夜尿
進階檢查:居家睡眠呼吸檢查夜間生理檢查（polysomnography）
主要病因標的篩查項目機轉相關度
腎實質性 HTNCr / eGFR高（直接機轉）
Primary aldosteronismK⁺高（直接機轉）
甲亢、subclinical thyroid diseaseTSH / FT4高（直接機轉）
PheochromocytomaMetanephrines高（直接機轉）
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血壓控制整理：
疾病治療目標藥物選擇
一般急症一小時內降不超過25%
>160 in 2-6 hr
>140 in 24-48hrIV Nitroprusside、labetalol
aortic dissectionBP<120 、HR<60 in 20 minesmolol、labetalol、propranolol、metoprolol ⇒ b blocker 降低心臟強度
二線：Nitroprusside、Nicardipine
pheochromocytomaBP<140 in 1hrPhentolamine
Hemorrhagic strokeSBP：150-200 → keep<140
SBP>220 → keep 140-160labetalol、nicardipine
(NTG會增加腦壓，不建議用於中風患者)
ischemia strokeBP keep < 220/120
要做TPA：<185/110(絕對禁忌）
After TPA：<180/105
急性期後控制在130/80labetalol、nicardipine(pump)
(NTG會增加腦壓，不建議用於中風患者)
一般孕婦血壓≥160/110<160/110 in 30-60minACEi、ARB、MRA、thiazide有致畸胎性可選用methyldopa、labetalol、nefedipine，生產後可使用ACEi
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高血壓流行病學
高血壓流行病學
Primary aldosteronism 患者 ≈100% 合併高血壓
Pheochromocytoma 患者 > 90% 合併高血壓
慢性腎衰竭（CKD）患者：> 80% 合併高血壓
Cushing syndrome 患者 > 70% 合併高血壓
(慢性）Glomerulonephritis > 60 % 合併高血壓
睡眠呼吸中止症（OSA）：> 50% 合併高血壓
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高血壓併發症
高血壓併發症
器官主要證據高血壓誘發 / 併發症
心Framingham、ALLHATLVH / 舒張性 HF / AF
腦INTERSTROKE缺血性中風約 85% > 出血性中風約 15%
腎SPRINT、MDRDCKD 進展以 SBP 影響較主導
眼眼底分期視網膜病變Keith–Wagener 分級
Hypertensive crisis ＝ Hypertensive emergency（症狀） + Hypertensive urgency (血壓）
急性高血壓—Hypertensive emergency: 合併急性器官受損
急性高血壓—Hypertensive emergency: 合併急性器官受損
常合併急性器官受損{口訣：Killing Hypertension Bar}
重點病理器官臨床表現
收縮壓 與 腎損傷關係更密切，
導致入球小動脈硬化Kidney（腎臟）急性腎損傷（Cr↑）、血尿
早期多為 HFpEF ，
心房壓力過大易引發 AfHeart（心臟）急性心肌梗塞、不穩定心絞痛、急性左心衰竭 / 肺水腫
梗塞型 > 出血型，
高血壓會引發 Charcot-Bouchard 微動脈瘤破裂Brain（腦）高血壓腦病變、顱內出血、急性缺血性中風、癲癇、意識改變、失智症
血管內皮受損導致剪力增加，
誘發主動脈內膜撕裂Arteries（大動脈）Aortic dissection、周邊動脈疾病
血管收縮、交叉壓迫、滲出物、最嚴重為視乳頭水腫Retina（視網膜）視乳頭水腫（papilledema）、視網膜出血、棉絮狀斑點、滲出
臨床症狀: 頭痛、意識不清、視力模糊、癲癇、喘
血壓通常 > 220/140
藥物選擇
Nitroprusside和Nitroglycerin: 降低preload和afterload，增加腦部血流
中風患者建議使用Labetalol (Trandate)，因為Nitroprusside會使腦壓升高
主動脈剝離: IV B-blocker降低心臟收縮強度 + 使用Nitroprusside/CCB 避免反射性心跳加速
Labetalol (Trandate@): 都可以使用，主動脈剝離優先使用。不能用在AMI病人。
Nicardipine (Perdipine@): 都可以使用。不能用在AMI病人。
Nitroprusside: 同時擴張動靜脈。肝腎功能不好會造成cyanide中毒。可用於MI病人已提高心輸出量、Labetalol控制不佳的高血壓併發主動脈剝離
Nitroglycerin: 一般劑量時擴張靜脈和冠狀動脈，降低preload和增加冠狀動脈血流；高劑量十，可同時擴張動脈，降低afterload。會增加腦部血流，造成腦壓↑。用於心絞痛或是左心MI。
急性高血壓—Hypertensive urgency: 血壓 > 180/120mmHg
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高血壓治療
B：β-blocker項目D：DiureticsC：CCBA：ACEi / ARB
MI 後
HFrEF
心絞痛
年輕
AF 心跳快
主動脈剝離
甲亢症狀優先使用情境老人
(> 80)isolated systolic HTN
鹽敏感
水腫
HF 鬱血
resistant HTN
primary aldosteronism老人
(> 80)isolated systolic HTN
心絞痛
Raynaud
黑人族群MI 後
HFrEF
年輕
年輕(<50) isolated systolic HTN
高血壓合併糖尿病
CKD 蛋白尿
bisoprolol、metoprolol、carvedilol、labetalol代表藥物Thiazide-like：indapamide、chlorthalidoneLoop：furosemideMRA：spironolactoneDHP：amlodipine、nifedipinenon-DHP：verapamil、diltiazemACEi：enalapril、lisinopril
ARB：losartan、valsartan
氣喘 / COPD 急性惡化、bradycardia、AV block避免 / 小心痛風、低血鉀、低血鈉、脫水、腎功能差需小心DHP：水腫
non-DHP：HFrEF、AV block懷孕、雙側腎動脈狹窄、高血鉀、AKI
高血壓治療
冷知識:
↓ 2mmHg收縮壓→ 可↓ 7%缺⾎性⼼臟病的死亡率與10%中風的機率
下肢⾎壓 > 上肢；周邊動脈⾎壓 > ⼼臟附近動脈的⾎壓。
生活型態調整
生活調整: 限鹽(<6) + 減重(BMI<25)
生活型態調整 {口訣：SABCDE}
建議目標內容重點項目
Na < 2.3 g/day
（理想 < 1.5 g/day）限制鈉攝取，減少體液滯留Salt restriction
（限鹽）
男 ≤2杯/日；女 ≤1杯/日減少酒精攝取以降低血壓與交感活性Alcohol limitation
（限酒）
減重 5–10%體重降低胰島素阻抗與血壓Body weight reduction
（減重）
完全戒菸降低心血管風險（雖不直接降BP但重要）Cigarette cessation
（戒菸）
高鉀、高纖、低飽和脂肪DASH飲食（蔬果、全穀、低脂乳製品）Diet adaptation
（飲食調整）
每週 ≥150 分鐘中等強度有氧運動改善血壓與心血管功能Exercise
（運動）
藥物治療
高血壓治療階梯
步驟建議用藥組合治療策略重點
Step 0減鹽、減重、運動、限酒、睡眠、處理 OSA生活型態治療所有人都要做
Step 1A + C 或 A + D低劑量雙藥合併多數病人一開始就建議雙藥，最好 single-pill combination
Step 2A + C + D三藥低劑量合併2024 ESC ：先三藥低劑量
2020 ICH : 全劑量雙藥 → 三藥低劑量
Step 3A + C + D三藥全劑量 / 最大耐受劑量逐步調到有效劑量
Step 4A + C + D + spironolactone難治性高血壓Spironolactone 為首選第 4 線；不能用可考慮 eplerenone、β-blocker、α-blocker、hydralazine 等
特殊補充
情況建議
低風險 Grade 1 HTN
BP 140–159 / 90–99 mmHg可考慮單一治療 monotherapy
(a) < 50 歲單純高血壓: 優先選用 ACE inhibitor / ARB
(b) > 80 歲單純高血壓: 優先選用 CCB / Diuretic
極高齡 ≥80 歲、體弱病人可考慮單一治療
中風後、極高齡、早期心衰、CCB 不耐受者可考慮 A + D
黑人族群適用 A + C + D 或 C + D
GFR <45 ml/min/1.73 m² 或 K⁺ >4.5 mmol/L使用 spironolactone 須謹慎
藥物用法
蛋白尿: ACEI
DM: ACEI
Post-MI: ACEI + B-blocker (BCM)+ Spironlactone。記得CCB無法降低心臟衰竭死亡率
老年獨立收縮高血壓: CCB + Diuretic
偏頭痛: B-blocker + CCB
骨質疏鬆: Thiazide
攝護腺肥大、血脂異常: a-blocker
高血壓合併症用藥整理
血壓目標優先用藥共病 / 併發症
< 130/80 mmHg
（老人 < 140/80 ）ACEi / ARB、β-blockers，± CCBs高血壓 + CAD
{ A + B ± C }
< 130/80 mmHg
（老人 < 140/80 ）ACEi / ARB、CCBs、Diuretic高血壓 + Stroke
{ A + C + D }
120/70 < BP < 130/80 HFrEF ：ACEi / ARB、β-blockers、MRA 可改善預後；Diuretic僅改善症狀
HFpEF：ACEi / ARB、β-blockers
ARNI 可替代 ACEi 或 ARB
CCB 血壓控制不佳時使用高血壓 + HF
{HFrEF: A B M (D)}
{HFpEF: A }
< 130/80 mmHg
（老人 < 140/80 ）ACEi / ARB：首選，可降血壓並減少蛋白尿；± CCBs 或 Diuretic（eGFR <30：使用 loop diuretics）
應定期監測 eGFR、蛋白尿與電解質高血壓 + CKD
{ A ± C or D }
< 130/80 mmHg
（老人 < 140/80 ）建議用藥：ARB、CCB、Diuretic
β-blockers 可用於部分病人，如合併 CAD 或 HF高血壓 + COPD
{ A + C + D }
Ａ
藥物治療 - ACEI/ARB ↓Ｂ
藥物治療 - β blocker ↓Ｃ
藥物治療 - CCB: 有預防中風的效果、由肝臟代謝、對孤立收縮性高血壓有效 ↓Ｄ
藥物治療 - Diuretic ↓藥物選擇(副作用是大考點)
藥物類別 藥物名稱 副作用
Thiazide (第一線)thiazide
indapamide代鹼、低血鉀、高血鈣
高尿酸 (酸性尿抑制尿酸排除)
ACEI (第一線)Benazepril
Enalapril
Lisinopril ACEI 禁忌症 {口訣：PARK}
Pregnancy 懷孕禁用 考到稀爛
Allergy ( = Angioedema 血管性水腫病史者禁用)
(Bilateral) Renal a. stenosis禁用
Hyperkalemia ( CKD、使用保鉀利尿劑 高血鉀風險↑ ）
20%乾咳
ARB (第一線)Candesartan
Losartan
Valsartan 懷孕禁用 考到稀爛
renal a. stenosis禁用
CKD 或使用保鉀藥物者，高血鉀風險增加
DHP-CCB
作用在周邊血管
(第一線)Amlodipine
Nifedipine 降低preload ⇒ AS禁用
可能造成反射性心搏過速
對isolate HTN效果較好
舒張動脈>靜脈 ⇒ 20%下肢水腫、潮紅、便秘、頭痛
Non DHP-CCB
作用在心臟Diltiazem
Verapamil會降心跳 ⇒ 2、3AV block、HFrEF禁用
用於AF rate control
Diuretics-LoopFurosemide
Torsemide
Bumetanide代鹼、低血鉀、低血鈣
高尿酸 (酸性尿抑制尿酸排除)
耳毒性
MRASpironolactone代酸、高血鉀
β blockers Metoprolol
Labetalol
Carvedilol 等β blocker禁忌症 {口訣：ABCDE}
Asthma(β2)、Prinzmetal Angina
Bradycardiac ( = 2、3AV block)
(Decompensated) Chronic heart failure {但是可用在HF β-blocker : [口訣: CBM才有EBM]}
Depression、DM（導致DM，會掩蓋低血糖症狀(β1)）、PVD、Dyslipidemia血脂異常
Effectiveness(降血壓效果差）
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藥物治療 - ACEI/ARB
對腎病變有保護效果: 減少蛋白質濾出，進而減少後者傷害腎小管
對心臟有保護效果: 減少心臟preload和afterload、減少Post MI的心臟remodeling
副作用: 乾咳、腎功能差者會有高血鉀、對孕婦造成致畸胎、Renal artery stenosis者禁用
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藥物治療 - β blocker
受體臨床應用主要分布位置阻斷（β-blocker）效果生理作用
β1 receptor🫀 高血壓、心絞痛、心律不整（tachycardia）、心衰竭（部分β-blocker）心臟
（SA node / AV node / 心肌）↓心跳
↓收縮力
↓心輸出量↑心跳速率
↑心收縮力
↑傳導速度
β2 receptor🚫 非選擇性β-blocker可能惡化氣喘/COPD；
β2 agonist用於治療氣喘支氣管
血管
（skeletal muscle）
子宮支氣管收縮（⚠可能誘發氣喘）支氣管擴張
血管擴張
子宮鬆弛
藥理機轉：
β-blocker (阻斷 β1+β2)
Propranolol (Cardolol, Inderal)：可以用在許許多多、心血管以外的疾病，如：震顫、預防偏頭痛、新生兒血管瘤(小兒磨粉，染紅了整個分包機…)、甲狀腺風暴、預防食道靜脈曲張出血、主動脈剝離等。
β1-selective blocker (只阻斷 β1，較不會有因阻斷 β2而收縮氣管的副作用)
Bisoprolol (Concor)：具 β1選擇性的阻斷劑，較可以用在氣喘、COPD的病患，在查房時，甚至可以見到具支氣管痙攣和心衰竭(HF)的病患使用 Procaterol (β2作用劑)合併 Bisoprolol，這種巧妙避開、似乎不能說他錯的處方。但要注意 β1-blocker如果用到高劑量，則還是會喪失選擇性。
Mixed α and β blocker (阻斷 α+β1+β2，多阻斷 α受體，舒張血管，多具一種降壓機轉)
Labetalol (Trandate)：院內唯一針劑劑型的 β-blocker為 ，為 Mixed α and β blockers，同時阻斷 α和 β (β>α)，擴張血管、抑制心臟雙重作用，因此具有較強的降血壓效果，作用快，起始作用 2-5分鐘，主要用於高血壓危象 (hypertensive urgency 器官還未受損/emergency 器官已受損)、不能口服的高血壓患者。
三個 β-blocker在臨床試驗證實可以"降低 post-MI 的死亡率": Carvedilol 、Bisoprolol、Metoprolol、[口訣: CBM才有EBM]
β-blocker為抑制心臟作用，因此不能使用在 HF(心衰竭)，但偏偏有三個 β-blocker可降低心衰竭的死亡率，非常好記。
禁忌症: 氣喘、心臟傳導異常、憂鬱症、Decompensated heart failure(→禁用在體液滯留的人)。
子頁 23
藥物治療 - CCB: 有預防中風的效果、由肝臟代謝、對孤立收縮性高血壓有效
DHP類: Nicardipine, Amilodipine，作用在血管的鈣離子通道，用於降血壓。[口訣: DNA，血D子]
non-DHP類: Verapamil >> Diltiazem，作用在心臟，用於控制心律
副作用: 便祕 + 舒張動脈大於靜脈所導致的腳踝水腫和臉潮紅
子頁 24
藥物治療 - Diuretic
Furosemide (Lasix): NaKCl2: Bartter syndrome，Loop diuretic. [口訣: FB循環 = Furosemide + Bartter + Loop]
可能副作用: Furosemide降低尿酸排出，長期可能造成高尿酸血症和痛風。
Thiazide: Gittleman syndrome，有高血鈣低尿鈣。[口訣: TG=提鈣]
降低血鈉，鉀、鎂: 避免用於低血鉀、低血鈉病人
增加血中尿酸、鈣、膽固醇: 避免用於痛風、高血脂
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(胸內）V- 肺高壓
類別肺高壓
症狀五大症狀 {口訣:喘、咳、血、腫、暈}
初期症狀多無專一性，需與其他心肺疾病鑑別
呼吸喘最常見，尤其活動時喘
可出現咳血
下肢水腫，常代表右心衰竭
暈厥通常是較嚴重表現
檢查經胸廓心臟超音波 TTE
(1) TRV > 3.4 m/s 高度懷疑肺高壓，建議右心導管
(2) PASP > 35–40 mmHg 懷疑肺高壓
右心導管
(1) mPAP > 20 mmHg 診斷肺高壓
(2) PVR ≥ 3.0 WU 支持肺血管阻力上升
分類 肺高壓分類 {口訣：怕心肺塞滿}
Group 1 : PAH（肺動脈高壓）
Group 2 : 左心疾病所致肺高壓
Group 3 : 肺疾病與缺氧導致
Group 4 :CTEPH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension，慢性血栓栓塞性肺高壓）
Group 5 :其他（Multifactorial）
治療：血管擴張劑： 可用acute vasoreactibity test: NO,adenosine,prostacyclin檢視對CCB 有無反應(PDE-5 inhibitor / ERAs / Prostacyclin / sGC / CCB)
臨床意義檢查工具數值
高度懷疑肺高壓，建議右心導管經胸廓心臟超音波 TTETRV > 3.4 m/s
懷疑肺高壓經胸廓心臟超音波 TTEPASP > 35–40 mmHg
診斷肺高壓右心導管mPAP > 20 mmHg
支持肺血管阻力上升右心導管PVR ≥ 3.0 WU
PHTN: 休息時 pulmonary artery (PA)壓 ≥ 25 mmHg (20mmHg)
(PA pressure = CO * PVR + Wedge pressure)
(trans pulm gradient = PA pressure - Wedge pressure)
分類：PAH / 左心疾病 / 肺部疾病 or 慢性低血氧 / 慢性血栓 / 其他
肺高壓分類 {口訣：怕心肺塞滿}
Group 1 : PAH（肺動脈高壓）
Group 2 : 左心疾病所致肺高壓
Group 3 : 肺疾病與缺氧導致
Group 4 :CTEPH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension，慢性血栓栓塞性肺高壓）
Group 5 :其他（Multifactorial）
診斷：
治療：
血管擴張劑： 可用acute vasoreactibity test: NO,adenosine,prostacyclin檢視對CCB 有無反應(PDE-5 inhibitor / ERAs / Prostacyclin / sGC / CCB)
PULMONARY HYPERTENSION （PH）.jpeg
Screenshot-2023-07-24-at-09.28.13.png
肺高壓的五大症狀: 咳喘血腫暈
初期以呼吸喘最常見，而出現咳血、水腫甚至暈厥時通常已合併有右心衰竭
最重要的篩檢工具為超音波，診斷工具為右心導管
臨床意義檢查工具數值
高度懷疑肺高壓→建議右心導管經胸廓心臟超音波TRV>3.4 m/s
PASP >35-40 mmHg
診斷肺高壓右心導管mPAP >20mmHg
PVR ≥3.0 WU
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V: 姿勢性低血壓
項目姿勢性低血壓
定義從躺姿或坐姿站起來後，血壓明顯下降
診斷標準站立後 3 分鐘內：SBP 下降 ≥ 20 mmHg 或 DBP 下降 ≥ 10 mmHg
常見症狀頭暈、眼前發黑、視力模糊、虛弱、快昏倒、暈厥、跌倒
機轉站起來時血液暫時滯留在下肢，若自律神經反射、血容量或心輸出無法及時補償，就會造成腦部灌流不足
好發族群老人、脫水者、糖尿病自律神經病變、Parkinson disease、長期臥床、使用降壓藥或利尿劑者
常見原因脫水、出血、利尿劑、α-blocker、血管擴張劑、抗憂鬱藥、自律神經失調、心臟輸出不足
檢查方式量躺姿血壓與心跳 → 站起來後 1 分鐘與 3 分鐘再量血壓與心跳
治療原則找原因、補水補鹽、調整藥物、慢慢起身、穿彈性襪；嚴重者可用 midodrine、fludrocortisone 等
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V: Fat Embolism Syndrome
Fat Embolism Syndrome Gurd’s Criteria
{口訣：Fat emboli}
Major Criteria: ≥ 1
呼吸系統異常 ：Falling O2 低氧血症（PaO₂ < 60 mmHg）、肺部滲出影像、呼吸急促
神經系統異常 ：Altered consciousness 意識改變、昏迷、癲癇、局灶性神經症狀
皮膚表現 ：Tiny red spots 皮膚瘀斑(petechial rash)（尤其胸部、軀幹、腋下、上臂）
Minor Criteria: ≥4
Elevated heart rate ≥ 110 bpm
Microemboli in retina (Retinal fat or petechiae)
Blood issues ( Hb 降 > 20%, thrombocytopenia)
Organ dysfunction (Renal impairment(尿脂), jaundice)
Low-grade fever (>38.5 C)
Inflammation markers (↑ ESR)
脂肪栓塞症候群 Fat emboli syndrome, FES項目
好發於外傷，尤其是長骨骨折、骨盆骨折成因
約 2–5%發生率
骨髓中的脂肪隨骨折進入循環，造成肺栓塞，並誘發全身凝血與發炎反應病生理
皮膚點狀出血（petechiae）、意識改變、呼吸衰竭典型症狀 / 徵象
multiple flocculent shadows，又稱 snow-storm appearance胸部 X 光
支持性治療為主 ± 類固醇治療
綜合分析顯示類固醇可降低約 78% FES 發生率類固醇效果
等病況穩定後再進行骨折手術骨折手術時機
子頁 28
V: shock：重要器官 灌流不足
心因性休克阻塞性休克分佈性休克低血容量性休克
心肌梗塞
心肌炎
心律不整
瓣膜性疾病（嚴重主動脈或二尖瓣閉鎖不全）生理分類 /
常見原因張力性氣胸
心包填塞
縮窄性心包膜炎
肺栓塞
主動脈剝離敗血性休克
過敏性休克
神經性休克
胰臟炎
嚴重燒傷
內分泌性休克（腎上腺危象）失血性：
(1) 外傷
(2) 腸胃道出血
(3) 異位妊娠破裂
體液流失：
(1) 腸胃道液體流失
(2) 燒傷
(3) 多尿（糖尿病酮酸中毒、尿崩症）
↓ (心臟打不出去)CO↓↑ (神經性休克CO ↓)↓
↑CVP↑ (血流被卡住)↓↓ (血量太少)
↑PCWP↑ / ↓↓↓
↑PAWP↔ or ↑↔ or ↓↓
↑ SVR↑↓ (血管太鬆)↑
↓SvO₂↓↔ or ↑↓
↑Lactate↑↑↑
DO2 = CO × CaO2
= CO × (Hb×1.34×SaO2（動脈氧氣飽和度）) + (PaO2(動脈血氧分壓） ×0.003)
神經性休克機轉
項目內容
分類神經性休克 Neurogenic shock 與
敗血性休克 Septic shock 同屬於 Distributive shock
神經性休克機轉脊髓損傷後，交感神經張力 sympathetic tone 喪失，導致血管阻力降低
分類依據根據脊髓損傷的位置，可分為 C5 以上 與 C5 以下
損傷部位對心跳的影響原因說明
高位損傷C5 以上心搏過緩 Bradycardia交感神經受損，迷走神經相對活躍
低位損傷C5 以下反射性心搏過速
Reflex tachycardia保留交感反射，對低血壓產生代償性反應
神經性休克Neurogenic shock vs 脊髓休克Spinal shock
項目神經性休克Neurogenic shock脊髓休克Spinal shock
是否相同概念與脊髓休克不同與神經性休克不同
本質一種血流動力學現象不是血流動力學現象
主要機轉脊髓損傷後，交感神經張力喪失，造成血管阻力下降脊髓損傷後，暫時性的運動反射與交感反射喪失
主要表現低血壓、心搏過緩或反射性心搏過速運動反射喪失、交感反射喪失、肢體軟弱無力麻痺
常見反射變化與血壓、心跳調控相關球海綿體反射 bulbocavernosus reflex 喪失提睪肌反射 cremasteric reflex 喪失
臨床重點屬於 distributive shock代表脊髓損傷後暫時性神經功能抑制
過敏性休克機轉
Anaphylaxis 處置
0.3–0.5 mL（1 mg/mL）epinephrine IM，可以每 5 分鐘至每 20 分鐘重複注射（依照症狀嚴重度決定注射時間間隔）。
治療首選，症狀出現的 20 分鐘內沒有使用 Epinephrine，預後可能會變差。Epinephrine
Antihistamine、Glucocorticoid、Bronchodilator 可以治療蕁麻疹、血管水腫以及支氣管痙攣，但藥物依然要以 Epinephrine 為優先。輔助藥物
如果病人為站姿或坐姿，可能會導致靜脈回流不足（Empty ventricle syndrome），且使用 Epinephrine 可能會加劇此狀況，故需在給藥前先讓病人躺下。擺位
一般狀況使用 Nasal cannula 加上 Nebulized albuterol 可能有幫助，但在病人缺氧嚴重時依然要考慮插管甚至氣切。氧氣與吸入性支氣管擴張劑
在低血壓無法矯正時給予。IV fluid 與升壓劑
治療內容
主要治療方式使用升壓劑 vasopressors 維持血壓
第一線藥物Norepinephrine
低血壓 + 心搏過緩 休克 {口訣：Vf AED On}
說明情境
迷走神經活化 → 心搏過緩 + 低血壓Vasovagal reflex迷走神經反射
低體溫可導致心搏過緩與低血壓Freezing / Hypothermia低體溫
特別是 inferior MI 可刺激迷走神經，造成 bradycardiaAcute myocardial infarction急性心肌梗塞
如高血鉀等可造成 bradyarrhythmiaElectrolyte abnormality電解質異常
β-blocker、CCB、digoxin、鎮靜藥等Drug藥物
嚴重缺氧可造成心搏過緩Oxygen low / Hypoxia低血氧
交感神經失去張力 → 低血壓 + 心搏過緩Neurogenic shock神經性休克
子頁 29
（胸內）V: Cyanosis: 血氧↓ or 組織灌流不足
Central cyanosis:SaO2下降所致
常見於心肺疾病
Peripheral cyanosis: deoxyhemoglobin 濃度升高所致
CO↓ （ ）、太冷、COPD、 動脈阻塞（PAOD)、靜脈阻塞（DVT)
Differential cyanosis：下肢呈藍色，而上肢正常
成因：PDA
子頁 30
鑑別診斷：Syncope
昏厥(Syncope)原因 {口訣：Syncope}
低血糖導致的暈厥Sugar
年輕人常見的迷走神經性昏厥 神經性（如TIA、偏頭痛） 心因性（如心律不整、瓣膜病、HOCM） 姿勢性低血壓（脫水、老年人、藥物）Young patients (Vasovagal) Neurologic
Cardiac
Orthostatic hypotension
假性昏厥（Conversion disorder 等） 電解質異常、其他代謝性因素Psychiatric
Electrolyte / Endocrine / Everything else
神經反射性
Reflex syncope比較軸姿勢性
Orthostatic syncope
（站立 3 分鐘內 SBP 掉 ≥20 mmHg 或 DBP 掉 ≥10 mmHg）非暈厥 / 類似暈厥心因性
Cardiac syncope
自律神經反射造成血管擴張、心跳變慢 → 腦灌流下降核心機轉站立後血壓下降，腦灌流不足看起來像昏倒，但不一定是真正 syncope心輸出量突然下降
短暫意識喪失 + 自發恢復典型表現起身、久站後頭暈或昏倒依病因不同，可能意識不清或倒地突然昏倒，常無明顯前驅症狀
情緒、疼痛、久站、排尿、咳嗽、吞嚥、頸部刺激常見誘因站立、脫水、出血、藥物、糖尿病自律神經病變癲癇、低血糖、TIA、跌倒、精神性假性暈厥運動中、心悸後、胸痛、結構性心臟病
Vasovagal：迷走神經性，常見情境為採血、疼痛、久站
Situational：排尿、咳嗽、吞嚥
Carotid sinus syndrome：頸動脈竇症候群分類 / 原因藥物：降壓藥、利尿劑、α-blocker
容積不足：脫水、出血
自律神經失調：DM、Parkinson disease、MSA神經性：seizure、TIA
代謝性：hypoglycemia
精神性：psychogenic pseudosyncope
單純跌倒：尤其老人心律不整：bradyarrhythmia、tachyarrhythmia
結構性心臟病：Aortic stenosis、HCM、PE
常有：噁心、冒冷汗、臉色蒼白、視野變黑前驅症狀常有姿勢相關頭暈、站起來眼前發黑不一定常沒有，或只有心悸、胸痛、喘
通常較低風險危險訊號中等風險，需找脫水、出血、藥物依病因處理高風險：運動中暈厥、無前驅症狀、心悸、胸痛、家族猝死史、心電圖異常
避免誘因、補水、增加鹽分、反壓動作處理方向量 orthostatic BP、補水、調整藥物、治療脫水或出血依 seizure、低血糖、TIA 等方向評估ECG、心臟酵素、心臟超音波、Holter、住院監測
Cardiac比較軸不明OrthostaticReflex
9%比例37%9%21%
差1 年死亡率 ~30%預後視紅旗中等良好
運動誘發 / 結構性心臟病 / 家族猝死史紅旗高齡 + 心臟病 → 住院檢起身誘發 / 多藥物無心臟病史 / 有 prodrome
神經反射性 Reflex syncope
姿勢性 Orthostatic syncope
心因性 Cardiac syncope
子頁 31
鑑別診斷：水腫
下肢水腫鑑別診斷
項目單側下肢水腫雙側下肢水腫
原因整理・靜脈阻塞：單側 Deep vein thrombosis、單側淋巴結腫大或腫瘤（而壓迫靜脈）、May-Thurner syndrome（右髂動脈壓左髂靜脈）、Venous insufficiency（靜脈功能不佳使血液鬱積）
・淋巴水腫：腫瘤、手術後、放射治療後
・感染：蜂窩性組織炎、丹毒（Erysipelas）
・其他：Baker cyst、燒傷、外傷、血管性水腫（Angioedema）・心臟：心衰竭、Constrictive pericarditis、肺高壓｜
・肝臟：肝硬化
・腎臟：ESRD、Nephrotic syndrome
・藥物：NSAIDs、高血壓藥物（CCB、Direct arterial vasodilators）、Steroid hormones（Glucocorticoid、Estrogens、Progestins）
Non-pitting edema
非凹陷性水腫項目Pitting edema
凹陷性水腫
真皮 GAG / 蛋白沉積，或淋巴液滯留機轉液體可被壓出，回彈慢
按下去不太凹，或很快恢復按壓表現按下去會凹，凹陷慢慢恢復
Graves dermopathy
嚴重甲低
lymphedema常見原因心衰竭
肝硬化
腎症候群
DVT
Protein / GAG edema：組織變厚，不易壓出記憶Water edema：水多，可壓出
項目淋巴水腫
(lymphedema)慢性靜脈功能不全
(chronic venous insufficiency)
疼痛不會會，尤其長時間站立或走路後
水腫多為 非凹陷型 non-pitting但初期可以 凹陷型 pitting 表現多為 凹陷型 pitting
皮膚症狀不常見表淺靜脈曲張、鬱血性皮膚炎、色素沉積
好發年紀各年齡層均有老年人
淋巴水腫 Lymphedema項目
慢性、無痛、非凹陷型水腫基本特徵
好發於四肢，以下肢為主好發部位
原發性、次發性分類
原發性原因：遺傳性
次發性原因：反覆淋巴管炎、腫瘤、局部淋巴結摘除、放射線治療、絲蟲病原因
淋巴液堆積 lymphatic fluid stasis主要機轉
淋巴液堆積可造成慢性發炎與以 Th2 response 為主的免疫反應慢性發炎反應
產生 TGF-β1，促進纖維化纖維化機轉
淋巴系統不可逆功能障礙長期結果
患側感染、皮膚傷口、淋巴管瘤、卡波西氏肉瘤等風險增加併發風險
內容治療方向
抬高患肢、穿著加壓襪 / 袖套、按摩、復健、減重促進淋巴回流
塗抹潤膚劑，保持患側皮膚濕潤，預防感染患側皮膚護理
可考慮機器輔助加壓、低階雷射光或手術治療反覆或嚴重淋巴水腫
Pitting edema grade
凹陷深度Grade臨床描述回彈時間
約 2 mm1+輕微 pitting立即回彈
約 4 mm2+輕中度約 10–15 秒
約 6 mm3+明顯水腫約 1 分鐘
約 8 mm4+嚴重水腫，常伴肢體腫脹變形2–5 分鐘
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I-細菌性心內膜炎
補充項目內容
心內膜炎治療需使用抗生素的最高劑量 , 靜脈注射 4–6 週
Penicillin 例子以 penicillin 為例，頻次為 Q4H
後續手術治療依據視栓塞風險及贅生物大小決定
牙科治療前預防性抗生素適應症有植入物、曾發生過心內膜炎、或發紺型先天性心臟病
先天性心臟病補充若接受治療後已完全無缺損至少 6 個月以上，才可視為較低風險
一般瓣膜性心臟病通常不需要預防性抗生素
致病菌: 50%是Streptococcus viridans(牙科手術後)；30%是金黃色葡萄球菌；Group D Enterococci常出現在泌尿道或下消化道檢查後。
Duke criteria: 2M or 1M3m or 5m
M1: 相隔12小時血液培養有典型菌種(金黃色葡萄球菌、Streptococcus viridans、社區感染腸球菌(泌尿道)、Hamophilus spp./Actinobacillus(上呼吸道))或Coxielala burnetti抗體>1:800
院內的腸球菌感染不算在Duke criteria內
M2: 證實有心內膜侵犯: 超音波看到膿瘍或是質塊、新出現的瓣膜閉鎖不全或心雜音。
Duke criteria : 診斷2 major 或1major+3 minor 或5 minor
Major（主要準則）
{口訣：BE VAlVE}Minor（次要準則）
{口訣：FIVE PM}
(1) Blood culture(持續血液培養陽性)：
a. 相隔 12 小時 2套血液培養 典型心內膜炎菌種：
(a) Staphylococcus aureus
(b) Streptococcus viridans
(c) Streptococcus bovis
(d) Community-acquired Enterococcus（診斷 endocarditis 之前，身體沒有其他感染 Enterococcus）
(e) HACEK group：Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
b. 1 套 Coxiella burnetii 血液培養(+) or Anti-IgG > 1:800
(2) Endocardial involvement（有心內膜侵犯）：
a. 心臟超音波檢查有 vegetation / abscess
b. 新發生 valvular regurgitation：新的心雜音(1) Fever (發燒 > 38°C)
(2) Predisposing factors (有危險因子)：
如靜脈藥物濫用或原本就有瓣膜疾病
(3) Vascular phenomenon：
a. Septic emboli（敗血性栓塞）
b. Mycotic aneurysm（感染性動脈瘤）
c. ICH（顱內出血）
d. Janeway's lesion：不痛的手掌紅斑
(4) Immune phenomenon：
a. RF（類風濕因子）(+)
b. Glomerulonephritis（腎絲球腎炎）
c. Roth’s spot（視網膜出血點）
d. Osler’s node：疼痛的手指指腹隆起
(5) Microbiological blood culture(不符合 major criteria 的血液培養陽性)
(6) Echocardiographic findings(有心內膜炎的超音波表現，但不符合 major criteria)
診斷流程
高風險 or 高度懷疑的病患→TTE(經胸前超音波) + TEE(經食道超音波)
低風險 or 低度懷疑的病患→TTE(經胸前超音波)
概念: 細菌性心內膜炎跟瓣膜狹窄有蠻多關係的。解釋：病人瓣膜有問題→血小板跟纖維蛋白黏附上去→細菌假如跑到血液裡就可能黏在那裡增生搗蛋→可能造成贅疣(vegetation)
常見致病菌
瓣膜手術後<12個月: S. epidermidis (coagulase-nagative) (口腔很多)
瓣膜手術後>12個月: Staphylococci
藥癮者(右手): 金黃色葡萄球菌 + 綠膿桿菌
藥癮者(左手): 腸球菌
牙科手術前需接受預防性抗生素的高風險族群{口訣：Protect}
對應高風險族群口訣
心臟裝有人工瓣膜或其他人工材料Prosthetic valve
完全矯正先天性心臟結構異常後 6 個月內Repaired CHD within 6 months
有感染性心內膜炎病史Old endocarditis
心臟移植後出現瓣膜病變Transplant valve disease
未矯正的發紺性先天性心臟病Existing cyanotic CHD
矯正後仍有人工材料周圍殘餘結構異常Corrected CHD with residual defect
植入左心室輔助裝置 LVAD 或人工心臟
曾接受手術或導管置入肺動脈瓣或導管Tubed pulmonary valve
治療: 抗生素施打至少 4周。
Streptococcus infection：4 週抗生素
Staphylococcus aureus infection：較毒，須 8 週
換過人工瓣膜：對抗生素反應較差，須 6 週以上
由於牙科治療可能會伴隨著IE的風險，目前僅在高危險群(人工瓣膜or相關心臟病史)才建議使用預防性抗生素。
感染性心內膜炎 Infective Endocarditis：心臟手術適應症整理
手術建議強度外科手術適應症瓣膜類型
必須手術治療，以達最佳療效
{口訣：Shape D now}因瓣膜功能不全引起 中度 / 重度鬱血性心臟衰竭(Severe CHF) 或 休克(Shock)天然
或人工心臟瓣膜
伴有 心臟傳導阻滯(Heart block)、膿瘍（Abscess）、瘻管（fistula） 的瓣膜周邊延伸感染天然
或人工心臟瓣膜
經 7–10 天最佳抗菌治療後，仍存在無其他心外病因的 持續性菌血症（Persistent bacteremia）天然
或人工心臟瓣膜
缺乏有效抗微生物治療（Effective antibiotics absent），例如 真菌、Brucella、多重抗藥性革蘭氏陰性桿菌天然
或人工心臟瓣膜
部分脫落、不穩定的人工瓣膜（Dehiscence）人工心臟瓣膜
伴有 膿瘍、瘻管、心臟傳導阻滯 的瓣膜周邊延伸感染人工心臟瓣膜
強烈建議手術治療，以達最佳療效
{口訣：Graves early}> 30 mm（Giant） 贅生物 vegetation天然心臟瓣膜
經最佳抗微生物治療後 復發（Relapse）人工心臟瓣膜
S. aureus 感染 合併心臟內部併發症人工心臟瓣膜
> 10 mm 高可動性贅生物 vegetation，尤其合併先前系統性栓塞，或疑似顯著瓣膜功能障礙天然心臟瓣膜
因高度耐藥的 腸球菌（Enterococcus） 或 革蘭氏陰性桿菌 引起之抗藥性或復發性心內膜炎天然心臟瓣膜
持續無法解釋的發燒（Sustained fever） ≥ 10 天，合併 血液培養陰性心內膜炎天然心臟瓣膜
Timing外科指徵
立即手術心衰（瓣膜破損）
立即手術Perivalvular abscess / fistula
立即手術人工瓣不穩
≥ 5–7 天才考慮手術持續血培養陽性
早期手術真菌 / MDR 感染
早期手術反覆栓塞 + 大 vegetation
非感染性心內膜炎
好發／相關狀況別名特徵／病理名稱
自體免疫疾病、休克、腫瘤（心房黏液瘤、肺癌、胃腺癌、卵巢癌）、DIC marantic endocarditis血液高凝狀態；纖維蛋白與血小板聚集形成贅生物無菌性血栓性心內膜炎（Nonbacterial Thrombotic Endocarditis, NBTE）
好發於 SLE、抗磷脂質症候群verrucous endocarditis自體免疫疾病；血液易形成動靜脈血栓Libman–Sacks endocarditis
——瓣膜手術後形成血栓瓣膜手術後形成血栓
——嗜酸性白血球增多造成血栓、心內膜及心肌纖維化Löeffler endocarditis
子頁 33
I-心肌病變
DCM
Dilated cardiomyopathy
擴張型心肌病項目RCM
Restrictive cardiomyopathy
限制型心肌病HCM
Hypertrophic cardiomyopathy
肥厚型心肌病
心室擴張、收縮↓定義心室充血功能↓心室肥大、LV 容積↓
多為idiopathic {口訣：ABCCCD}
chronic Alcohol abuse
Beriberi
Coxsackie B virus myocarditis
chronic Cocaine use
Chagas disease
Doxorubicin toxicity主要病因{口訣：Slasher}
Scleroderma 自體免疫
Löffler syndrome嗜酸性心肌炎
Amyloidosis 蛋白沉積
Sarcoidosis 肉芽腫
Hemochromatosis 鐵沉積
Endocardial fibroelastosis 小兒常見
post-Radiation 60-70%家族遺傳,AD( b-myosin heavy-chain mutation）
常見於 年輕運動員死於 VF HOCM：若中膈肥大堵住subaortic outflow(跟 AS區分)
心衰竭、S3心音病理 / 機轉心衰竭(右>左)症狀
JVP ↑ ± Kussmaul's sign呼吸困難、心絞痛、心律不整、猝死
Systolic murmur 、S4 ㆍ Valsalva/ Standing ↑ Bifid carotid pulse
Echo:LV擴張、EF ↓ 不常規做心内膜切片
brockenbrough-Braunwald sign症狀 / 理學檢查Echo : Biatrial enlarge.
Cath : Dip-plateauEcho:LV壁 >15 mm
MRI : Hypertrophy
心衰竭藥物治療:
藥物無效用ICD
心臟移植雜音變化治療 underlying 疾病
SCD高風險:ICD
沒有已知治療可反轉
心臟移植避免劇烈運動
心衰竭藥物治療 : B -blocker、NDH-CCB,小心使用利尿劑、不可用
Digoxin Nitrate
SCD高風險:ICD
Echo：LV 擴張、EF ↓心內膜切片通常不常規做診斷Echo：biatrial enlargement
Cath：dip-plateau / square root signEcho：LV wall thickness > 15 mm
MRI：hypertrophy、fibrosis / LGE
心衰竭藥物治療藥物無效或高風險：ICD
末期：心臟移植治療治療 underlying disease
SCD 高風險：ICD
多數無法反轉末期：心臟移植避免劇烈運動藥物：β-blocker、non-DHP CCB、小心使用利尿劑避免：digoxin、nitrate
SCD 高風險：ICD
Restrictive
cardiomyopathyConstrictive
pericarditis
pulsus paradoxus臨床表現皆有
jugular veinprominent y & x descent, Kussmaul's sign(+)
心音第三心音心包叩擊音(pericardial knock)
心包鈣化影像＋
心包膜增厚＋
四個腔室的末期舒張壓不同血液動力學
四個腔室在舒張時的
靜止靜脈壓相同(=
four chamber equal-
ization)
特徵RCM(Restrictive Cardiomyopathy)CP (Constrictive Pericarditis)
原因心肌本身失去彈性心包增厚、僵硬
Diastolic functionDiastolic & systolic 都受影響受限制，但 systolic 保留
RVEDP / RVSPRVEDP ≈ RVSP （等比例升高）RVEDP > 1/3 RVSP
Kussmaul sign可見，但不一定常見(+)
鑑別工具Echo, Heart Cath, MRIEcho, Heart Cath, Imaging
,
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DCM 擴大型心肌病變(Dilated CM): 是最常見的心肌病變，症狀和治療都跟心臟衰竭很像。
病因: 喝酒、感染(Coxasckie B virus)、自體免疫
主要用超音波診斷，因為心肌切片沒有什麼用。EKG可看見R波很弱→收縮困難。
治療: 同心臟衰竭。
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HCM 肥厚型心肌病變(Hypertrophic CM): 心中膈不對稱變厚(中膈/後壁>1.3)，腔室縮小，收縮功能正常~過強。
內容項目
表現為 中隔不對稱肥厚 asymmetrical septal hypertrophy典型 HCM
心臟超音波可能看到 左心室出口阻塞 LVOT obstruction影像 / 心電圖特徵
心電圖可見 左心室肥大 LVH
Apical HCM 特徵; 在 lead II、III、aVF、V4–6 有 giant T-wave inversion
典型 HCM ECG: 除 LVH 外，側壁或下壁導極有深且窄的 Q waves (HCM 產生的 Q wave 通常比心肌梗塞的 Q wave 較窄)ECG：LVH
1. 阻塞性 HCM
2. 非阻塞性 HCM分類
1. 阻塞性 HCM：有出口阻塞症狀、引發心衰竭
第一線藥物： Metoprolol（β blocker）、non-DHP CCB、Disopyramide（Class Ia 抗心律不整藥）
若持續心衰竭：考慮侵入性治療：中隔心肌切除、經皮冠狀動脈酒精心肌消融
最後手段：心臟移植
2. 非阻塞性 HCM 合併心律不整：依心律不整類型處理
Af：建議服用 DOAC；電燒治療通常對 HCM 病人效果差
VT：屬於高危險族群，建議植入 ICD，並採取 beta blocker + amiodarone 藥物治療
效果不佳時：考慮心臟移植
3. 猝死預防
AHA 建議針對 sudden cardiac death, SCD 高危險族群放置 ICD
高危險族群定義：一等親家族史、有昏厥症狀、心肌過厚、合併心室衰竭或惡性心律不整等
HCM 應避免藥物：{口訣：4 Ds}
Dilators: Nitrate：血管擴張，可能加重出口阻塞 、 直接血管擴張劑：可能加重 LVOT obstruction
DHP-CCB：可能血管擴張、降低 afterload / preload，使 LVOT obstruction 惡化
Diuretics
Digoxin：增加收縮力，可能加重出口阻塞治療
Idiopthic form: 年輕時發現，沒有高血壓病史，是年輕人(運動員)最常見的sudden cardiac death原因，常發生在劇烈運動時。
Acquired form: 常見於年紀大、慢性高血壓病患。須排除高血壓或心臟瓣膜疾病導致的心室肥厚。
心電圖: V4, V5, V6的R波非常高→很厚的心音；ST elevation→心肌太厚所以內膜缺血。
病生理: 跟(體染色體)遺傳有關(←橫紋肌病變)。心臟收縮時，因為腔室縮小，搭配白努力效應，使二尖瓣前葉向前移動，造成左心室出口阻塞。
蹲下時，回心血增加，LVOT的壓力差下降，症狀緩解。
治療
生活型態: 避免劇烈運動。
心臟衰竭藥物: B-blocker和non-DHP CCB，因為心率下降時，平均左心室容積增加，LVOT的壓力差下降，症狀緩解。
Nitrate或vasodilator會增加左心室出口壓力差，惡化症狀。
Digoxin會增加心臟收縮功能，造成相對左出口阻塞嚴重
手術治療: 手術切除心肌，或是把酒精打在心中隔的冠狀動脈，造成人工的MI，使心中隔的心肌消失
AS vs HCM 整理表
項目主動脈瓣狹窄 AS肥厚型心肌症 HCM / HOCM
病因退化、先天性雙瓣主動脈瓣、風濕熱肌小節 sarcomere 基因突變，常為體染色體顯性遺傳
心雜音變化回心血流上升時雜音加劇：運動、蹲下、抬腳回心血流下降時雜音加劇：站立、Valsalva
心雜音特色胸骨右緣高頻尖銳雜音、S2 paradoxical split、Gallavardin effect、心尖全收縮期雜音Brockenbrough-Braunwald sign：心室早期收縮時，左心室收縮壓 ↑，但主動脈壓 ↓；胸骨左緣尖銳雜音
心臟超音波瓣膜鈣化、AV 面積小左心室壁變厚 LV wall > 15 mm、SAM 僧帽瓣前移，導致 LVOTO
風險因子男性、高齡 > 65 歲、高血脂、高血壓、抽菸、先天主動脈瓣異常 BAV家族史有意外性猝死、無法解釋的暈厥、左室壁 ≥ 30 mm、左心室動脈瘤、LVEF < 50%、NSVT、運動中血壓未增加或從峰值下降 > 20 mmHg
治療瓣膜置換手術症狀治療、預防猝死與中風：Mavacamten、負向強心劑、ICD、換心；避免脫水；避免 DHP-CCB，因擴張血管會加重左心出口阻塞
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RCM 侷限性心肌病變: 心房變大，但左心室沒變大；心肌厚但R波小(跟HCM的區別!)；Preserved EF(功能正常)，但舒張功能缺陷
病生理: 沉積物堆積，導致心臟太硬，沒有彈性。
病因: Scleroderma, amyloidosis
治療: 處理underlying disease.
子頁 37
I- 心包膜疾病
⭐心包膜疾病整理
心包膜填塞
Cardiac tamponade
3D 2P 侷限性心包膜炎
constrictive pericarditis急性心包膜炎
Acute pericarditis
D
病因同左同左idopathic、感染、腫瘤、TB、風免
分為fibrinous和effusive兩類
PEBeck’s triad：低血壓、elevated JVP、distant heart sound
pulse paradoxus：吸氣時SBP下降>10Kussmaul’s sign：吸氣時JVP⭡
Pericardial knockpericardial friction rib (35%-85%)
發燒、胸痛、心包膜積水
EKGlow voltage
electrical alternans (震幅忽大忽小)Diffuse concave STE
PR depression(除了V1跟aVR)
治療禁止使用B-blocker、CCB、Diuretics開刀colchicine、NSAID抗發炎
療程最常可持續3個月
pulsus paradoxus: 吸氣時因胸腔壓力下降，右心室空間增加並可容納更多血液，導致心室間壓迫，左心室舒張空間變小，射血減少，血壓下降>10mmHg。常見原因包括心包填塞，OSA，阻塞性肺疾病（如：asthma，COPD）
束縮性心包膜炎
Constrictive pericarditis
（心室 舒張期 受限）
（心包膜限制 = 心室收縮進 + 心室舒張撞）
心包填塞
Cardiac tamponade
（心室 舒張期 受限）
（心包膜限制 = 心室收縮進 + 心室舒張不進）限制性心肌症
Restrictive cardiomyopathy
（心室 舒張期 受限）
（心肌僵硬 = + 心室舒張撞）
（有明顯肺高壓）
（LVEDP ↑ RV systolic pressure↑）
特殊PE
Kussmaul’s sign：吸氣時JVP⭡
Pericardial knockBeck’s triad：低血壓、elevated JVP、distant heart sound
pulse paradoxus：吸氣時SBP下降>10
Kussmaul’s sign：吸氣時JVP⭡
最大心搏點
Pulsus Paradoxus
(吸氣時RV擴張影響LV preload，降低血壓)
{口訣：Pulsus Paradoxus = Pool}X (70%)
(殼比較硬會擋住胸內負壓)V
(胸內負壓容易穿透水液)X
(胸內負壓難以改變順應性差的心肌)
Kussmaul sign
(吸氣JVP上升)
{口訣：Kussmaul sign = Kalcified }V
(殼比較硬會擋住胸內負壓)X
V
(胸內負壓難以改變順應性差的心肌)
心室收縮壓< 50 (與正常人相同)
（心包膜限制 = 無明顯肺高壓）< 50 (與正常人相同)
（心包膜限制 = 無明顯肺高壓）> 60 (心肌病變影響收縮)
（心肌僵硬 = 有明顯肺高壓）
心室舒張末期壓升高，幾乎等於收縮壓 (被膜限制)
（心包膜限制）升高，幾乎等於收縮壓 (被水限制)
（心包膜限制）升高，但收縮壓改變更多
prominent X 明顯 x descent 明顯 x descent X (心肌病變影響收縮)
prominent Y
(心室舒張初期)明顯 y descent
(只有舒張末期受限)X
(水壓全程壓迫，初期末期都受限)明顯 y descent
(只有舒張末期受限)
舒張期壓力波形Square root sign
(有舒張初期壓力猛升段)
（有明顯 y descent + 舒張期限制 就有）Equalization
(四個腔室壓力相同)Square root sign
(有舒張初期壓力猛升段)
（有明顯 y descent + 舒張期限制 就有）
肝靜脈逆流時機吐氣、心室舒張期 = Hallmark Sign
(肺動脈血液流入LV壓迫RV)無明顯逆流吸氣、心室舒張期
Pulsus paradoxus 與 Kussmaul sign皆和胸內壓力變化與心臟的順應性有關，兩者一體兩面
Sqare root sign (開根號) ⇒
image.png
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AP 急性心包膜炎(acute pericarditis)
急性心包膜炎 Acute pericarditis
急性心包膜炎 Acute pericarditis {口訣：8P}項目
急性心包膜發炎，通常病程 < 6 週定義
Fibrinous：心包膜表面較乾、粗糙顆粒狀，有 fibrinous exudate，常見原因：Post-MI、癌症、免疫疾病、創傷
Effusive：以積液為主，可為 serous、sanguineous 等，常見原因：多為感染性原因病理分類
發燒（Pyrexia）
胸痛(Pleuritic Pain、Position（躺下變痛，坐起前傾改善）、Phrenic n.(痛輻射肩膀/手臂) )）
心包膜積液（Pericardial effustion)
心包膜摩擦音 Pericardial friction rub (Pancardic cycle = 在 心房收縮 、 心室收縮 、心室舒張 階段 )
Friction rub:高度特異；常在 LLSB 聽到，可有 scratchy / grating sound常見臨床表現
尖銳pleuritic chest pain；躺下變痛，坐起前傾改善胸痛特色
Diffuse ST elevation、PR depressionECG
NSAID + colchicine；依病因治療
Colchicine: 可降低復發率，療程可達 3 個月治療
症狀: 胸痛(pleuritic + positional + phrenic n.{痛輻射肩膀/手臂}) ，其在 吸氣 和 平躺 時 加劇 , 在 前傾 時減輕
理學檢查: 在 心房收縮 、 心室收縮 、心室舒張 階段，可聽到心包囊摩擦音。 身體前傾時會更明顯
心電圖: PR段下降 , ST段 concave up (但 V1,aVR 不升/下降 ) (可以想成是ST段的delta wave，或是x^2曲線) , T波晚期倒置
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CT 心包膜填塞 Cardiac tamponade
理學檢查
Beck’s triad: 低血壓、深而遠的心音、JVP上升
Pulsus paradoxus: 吸氣時，SBP下降超過10mmHg
心電圖: 心包膜積液使得心臟位置不固定，所以R波頂端會上下起伏
治療: 禁止使用B-block, CCB, Diuretics，避免心輸出不足
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CP 侷限性心包膜炎: constrictive pericarditis 慢性發炎導致心包膜變厚、形成疤痕、鈣化
治療: 唯一治療是開刀
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（心外）動脈瘤:
項目內容
動脈瘤定義True aneurysm： 所有三層血管壁皆擴張，且血管直徑擴張 ≥ 50%。若血管擴張 < 50%，稱為 ectasia。
False aneurysm / pseudoaneurysm： 血管壁不包含完整三層，只剩下 adventitia 包住血液。
依位置分類Aortic root： 主動脈根部動脈瘤，又可稱 annuloaortic ectasia。
Thoracic Aortic Aneurysm（TAA）： 胸主動脈瘤。
Thoracoabdominal Aortic Aneurysm（TAAA）： 胸腹主動脈瘤。
Abdominal Aortic Aneurysm（AAA）： 腹主動脈瘤。
病理與危險因子主要原因： medial degeneration 或 wall stress 增加。
TAA 胸主動脈瘤： 常與 connective tissue disease 相關，如 Marfan、Loeys-Dietz；也可與 aortitis 相關。
AAA 腹主動脈瘤： 高血壓 + 動脈粥樣硬化 / 發炎 → medial 弱化。
危險因子： 高血壓、動脈硬化、抽菸、年齡、男性、其他 aortic dilation。
相關疾病： CTD：Marfan、Ehlers-Danlos IV、Loeys-Dietz；先天性：bicuspid aortic valve、Turner’s syndrome；Aortitis：Takayasu、GCA、spondyloarthritis、IgG4；感染：syphilis；其他：fluoroquinolone 使用、外傷。
診斷工具Contrast CT： 快速、敏感度與特異度高。
TTE / TEE： TTE 看 aortic root 與 proximal Ao；TEE 看其他部位的胸主動脈瘤。
MRI： 適用於 aortic root、非急性 AAA；無顯影劑 MR 可看血管壁。
Abdominal ultrasound： 用於 infrarenal AAA 篩檢與追蹤。
治療目標預防破裂： 主動脈瘤破裂前到院死亡率約 50%。
控制危險因子： 戒菸、Statin，目標 LDL-C <70。
血壓控制： 目標 SBP 100–120 mmHg。
降壓藥物： β-blocker、ACEI、ARB。
運動建議： 適度心肺運動，但避免 Valsalva。
介入治療指標胸主動脈瘤 TAA： 出現症狀；Ascending Ao ≥5.5 cm；Marfan、Loeys-Dietz、Ehlers-Danlos、bicuspid AoV：4–5 cm；Descending Ao >6 cm；≥4.5 cm 且需同時進行 AoV 手術；一年內直徑增加 >0.5 cm。
腹主動脈瘤 AAA： 有症狀；Infrarenal AAA ≥
動脈瘤: {記憶正常大小： 主動脈瓣/ 胸主動脈 /腹主動脈 ：3.5 / 3 / 2 }
胸部動脈瘤成因: #動脈粥狀硬化→血管壁脆弱、結締組織疾病(Marfan)，先天異常，高血壓。
腹主動脈瘤: 比正常直徑 增大 >50% (好發在Infrarenal處)
開刀適應症
基本面: 無症狀 + 胸主動脈瘤>6公分 or 腹主動脈瘤>5公分
潛力股: 無症狀 + 胸主動脈瘤>5公分 or 腹主動脈瘤>4公分 + 半年內成長0.5公分
緊急啊: 有破裂可能、感染、變成假性動脈瘤
藥物
B-blocker可減緩動脈瘤變大；給CCB要小心reflex tachycardia。
ACEI可減緩破裂機率
Aortic aneurysm
開刀條件：有症狀一定開
直徑大小藥物治療增大速度
升主動脈≥ 5.5 cmb-blocker減緩擴大，ACEI減少破裂機率≥ 0.5 cm/1年
降主動脈≥ 6 cmb-blocker減緩擴大，ACEI減少破裂機率≥ 0.5 cm/1年
腹主動脈男≥ 5.5 cm
女≥ 5 cm藥物對大小控制證據力不足
以心血管風險控制為主≥ 0.5 cm/半年
指定教科書Schwartz表示由於女性動脈瘤破裂風險較高，若直徑介於4.5-5公分且手術風險可接受，手術亦是合理作法
腹主動脈好發於renal artery以下
不管是open或是endovascular repair of thoracoabdominal aneurysm, CSF drainage都有脊髓保護的效果 (其他可保護脊髓的方法: distal perfusion、低體溫、藥物治療)
補充: Classification for descending aortic aneurysm
補充: Crawford classification for thoracoabdominal aortic aneurysm
補充: True vs pseudoaneurysm
補充: 腹主動脈瘤經過endovascular treatment發生endoleak的類型
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（心外）主動脈剝離
主動脈剝離
原因: 內膜和中膜撕裂開來，形成假腔。
分類
Stanford type A + Debakey type I: 升主動脈 + 降主動脈: 開刀
Stanford type A + Debakey type II: 升主動脈only: 開刀
Stanford type B + Debakey type III: 降主動脈only: 藥物
急性<14天；慢性>14天
危險因子: 高血壓、結締組織疾病、動脈硬化、先天性主動脈窄縮、創傷(車禍，最常見造成widened mediastinum)、懷孕。
症狀
胸痛 + 後背痛。若是升主動脈剝離，可能有頸部疼痛。
併發症以#冠狀動脈灌注不良和##大腦灌注不良為主。(都跟Stanford type A有關)
藥物處置: B-blocker降低心臟收縮強度 + Nitroprusside控制SBP<120。
IV B-blocker降低心臟收縮強度 + 使用Nitroprusside/CCB避免反射性心跳加速。
手術處置: 急性大多數需手術處置
Acute, uncomplicated type B: 單純使用藥物治療。
Chronic: 使用藥物治療。
若是Stanford type B，則處理時間較寬裕，利用血管內徑支架進行腔內血管修補術式(TAVAR)比傳統術式要好。
Aortic dissection Classification
Classification
image.png
DeBakey可以再分3a跟3b，3a剝離僅限於胸主動脈降部、3b延伸至腹主動脈
Aortic dissection Treatment
有影響到ascending就要開刀
BP<120 HR<60 in 20 min
藥物選擇：esmolol、labetalol、propranolol、metoprolol ⇒ b blocker 降低心臟HR與心輸出量 二線：Nitroprusside、Nicardipine
type A dissection：bentall operation
type B dissection：若無嚴重併發症可內科治療
併發症
Aortic Rupture：血胸、縱膈腔血腫
Malperfusion：分支血管阻塞導致缺血（腎衰竭、腸缺血、下肢癱瘓）
Extension：剝離範圍擴大
Enlargement：主動脈直徑快速變大
Intractable Pain：藥物無法控制疼痛
Uncontrolled Hypertension：藥物無法控制的高血壓
手術方式：TEVAR
術後常見併發症
急性：cardiac tamponade，腦部缺氧， ischemia bowel，spinal cord缺血
Spinal cord 缺血治療：降腦壓，升高血壓，抗發炎（類固醇）
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A-ACLS
用途處置位置
緊急放氣🔹 Needle decompression
（張力性氣胸緊急針減壓）⭐ 第2肋間 midclavicular line（傳統）
或 第4/5肋間 anterior/mid-axillary（新ATLS較推）
氣胸/血胸引流🔹 Chest tube（胸管）⭐ 第4–5肋間 anterior axillary line ～ midaxillary line
引流血液🔹 Hemothorax chest tube⭐ 同 chest tube
PEA 常見 （心）
6H:TPR + HKG6T: 2肺2心 1毒 1創傷
Hypothermia（低體溫）
Hypovolemia（低血容積）：最常見的原因
Hypoxia（低血氧）
Hydrogen ion (acidosis)（氫離子/酸中毒）
Hypo- / Hyperkalemia（低血鉀或高血鉀）
+
Hypoglyemia (低血糖）Toxins（毒素/藥物中毒）：如 TCA 中毒
Tension pneumothorax（張力性氣胸）
Thrombosis (pulmonary)（肺栓塞）
Thrombosis (coronary)（冠狀動脈血栓/心肌梗塞）
Tamponade (cardiac)（心包膜填塞）
+
Trauma
意識改變 （神經）{口訣：AEIOUTIPS}
UremiaAlcohol
Acidosis
Ammonia
Arrhythmia
Aortic DissectionInfectionElectrolytes
高血鈉 / 低血鈉
高血鈣
高血鎂
Endocrine Overdose
Oxygen
Opiates
Temperature
熱中暑
重度低體溫
Trauma
Fat embolism syn.
ThiaminePsychiatric
Poisoning
TCA 中毒Insulin：
低血糖
高血糖：DKA、HHSStroke
Seizure
Syncope
Space-occupy
lesion
Shunt malfun.
SAH
一旦建立高級氣道不再中斷胸壓
image.png
死人流程
①分 可電 / 不可電
可電心律（ VF / pulseless VT )
200J 不同步電擊
電完2次 ：
1 mg q3–5 minEpinephrine
電完3次：
初始劑量: 300 mg IV/IO 推注
第二劑則為 150 mgAmiodarone
電完3次：
初始劑量: 1 – 1.5 mg/kg
第二劑則為 0.5–0.75 mg/kgLidocaine
不可電心律（PEA / Asystole )
立即給：
1 mg q3–5 minEpinephrine
↓
ROSC
保持32-36度C,持續24hr低體溫
≥ 94%Sp02
MAP > 65mmHg
SBP > 90 mmHg
EtCO2 > 30-40mmHg
PaCO2 > 35-45mmHg
活人流程
①分穩不穩 → ②分快慢(慢好處理)
① 不穩定就電;穩定先給藥
※不穩定定義:昏(昏迷/意識不清)痛(胸痛)喘(心衰竭)休克低血壓(SBP ≤ 80mmHg)
② (1)Tachycardia: 心跳>150pm 寬QRS:QRS ≥ 0.12s(三小格)
穩定: →先給藥
不規則
(Afib RVR)BB、CCB、Amiodarone 150mg→pump
※不給 Adenosine
規則 + 窄QRS
(PSVT)給Adenosine
二線可給 Amiodarone、BB、CCB
規則 + 寬QRS
(VT)可給Adenosine 6mg 看反應,
沒反應給Amiodarone、BB、CCB
6mg → 12mg,IV push
藥物Failure 後考慮電擊Adenosine
(12mg/支)
首選藥物: NaHCO3
其次: Amiodarone
應避免使用 Class IA、Class IC 的抗心律不整藥物TCA-induced VT
不穩定： →就電
200J (2025) 同步電擊
→1支Amiodarone(150mg)
※可電不穩定AifRVR:
48小時內新發生Afib不規則
(AfibRVR)
1 次 Adenosine 6mg
→失敗就 100-200J (2025) 同步電擊
→給一支Amiodarone(150mg)規則 + 窄QRS
(PSVT)
100J 同步電擊
→1支Amiodarone (150mg),重複電擊
→Amiodarone 900mg 持續滴注24hr規則 + 寬QRS
(VT)
② (1)Badycardia: 心跳<50pm
Atropine1mg →1mg →1mg, 最多3mg (2020)
0.5 mg →…… 最多3mg (2025)
Atropine 適應症:有症狀的心搏過緩 Atropine 不再用於 PEA 或心搏停止的標準治療(2025 )
不可干擾 CPR
核心原則情境類別
❗ 不可干擾 CPR（仍持續壓胸＋人工呼吸）懷疑鴉片類藥物導致心跳停止🟥 藥物：Naloxone
❗ 不可延誤 CPR / 去顫 / Epinephrine高血鉀心跳停止🟧 藥物：Calcium
❗ 部署/移除不能中斷 CPR搬運困難 / 長時間 CPR🟦 機械壓胸裝置
🔥 CPR 優先（不等設備修好）心跳停止 + 無灌流🟪 LVAD 患者
❗ 不可停止壓胸IV / IO 建立🟩 血管通路
不可干擾 CPR 貼AED
病因代表疾病 / 情境機轉分類ECG / 臨床重點
Ventricular tachycardiaVT（最重要）心室異位節律🔥 心室起源（Ventricular origin）Wide QRS、規則心律、AV dissociation、capture / fusion beats
Ventricular paced rhythm心室節律器人工電刺激心室pacing spike + wide QRS
WPW（pre-excited rhythm）AVRT / AF with WPWaccessory pathway bypass AV node不規則 wide QRS（AF + WPW 很危險）
Ventricular escape rhythm完全/高度 AV block心室自動節律接管慢速 wide QRS（20–40 bpm）
Hyperkalemia ⭐高血鉀Na channel dysfunction + membrane depolarization⚡ 傳導變慢（Slow conduction）peaked T → PR prolong → QRS widening → sine wave
Severe metabolic acidosis休克 / DKA / renal failure細胞膜電位改變QRS變寬（重症才出現）
Na channel blocker toxicity ⭐TCA（Amitriptyline）、Class I antiarrhythmicPhase 0 Na influx ↓QRS widening、aVR R wave ↑、terminal R > 3 mm
Bundle branch blockRBBB / LBBBHis-Purkinje 傳導延遲🚧 傳導系統阻塞（Conduction delay）固定 wide QRS + characteristic morphology
Intraventricular conduction delay (IVCD)NSIVCDHis-Purkinje diffuse dysfunctionnon-specific wide QRS
Cardiomyopathy / ischemiaDCM / CAD / MImyocardial fibrosis / scarringdiffuse QRS widening
Aberrant conductionSVT with BBBfunctional bundle branch refractoriness🧠 其他重要鑑別（臨床必考補充）rate-related wide QRS
Electrolyte / metabolic mixed states多重異常多因子影響傳導ECG變化不典型
HypothermiaOsborn waveconduction slowingbradycardia + wide QRS
5.Post–Cardiac Arrest Care3.Defibrillation4.Advanced Resuscitation2.High-Quality CPR6. Neurologic Prognosis
Recovery & Survivorship1.Recognition & Emergency Activation
血壓與溫控去顫（VF/pVT最重要）IV / IO + 藥物 + airway高品質CPR（核心）多模態神經評估
長期身心復健快速識別心跳停止
MAP ≥ 65 mmHg及時電擊IV first → IO減少中斷 < 10 sec≥72 hr後評估
emotional supportNo–No–Go 判斷
TTM 32–37.5°C ≥36h≥200 J（成人雙相）不穩定心律同步電擊30:2（未插管）EEG / imaging
multidisciplinary care調度員指導 CPR
避免低血壓女性胸罩可調整airway management正確深度/速率ROSC or normothermia後
出院前評估心理壓力Hands-only CPR（旁觀者）
監測高品質CPR
監測指標目標值意義 / 解釋
⚡ CPR品質指標（間接）中斷 <10 sec維持 perfusion
🫁 ETCO₂（呼氣末 CO₂）≥ 10 mmHg（最低）
⭐理想：20–40 mmHgCPR 灌流指標越高＝心輸出越好
🫀 冠狀動脈灌流壓（CPP）≥ 15–20 mmHg最佳 ROSC predictor
🩸 舒張壓（diastolic BP，A-line）≥ 20 mmHg（優）反映冠狀動脈灌流
中心靜脈混合血氧濃度≥ 30%
🧠 腦氧監測（rSO₂，若有）> 40–50% 或上升趨勢腦灌流是否足夠
💓 心率 / ROSC指標出現 spontaneous rhythm體溫 32°C - 37.5°C，持續 36 小時。
> 72 hr ROSC 或恢復正常體溫後 神經預後評估時間
SpO2 : 90% - 98% (PaO2 60-105 mmHg)。
MAP ≥ 65 mmHg。
PaCO2: 35 - 45 mmHg
EtCO2 >30-40mmHg
ROSC
體溫32°C - 37.5°C，持續 36 小時。
> 72 hr ROSC 或恢復正常體溫後 神經預後評估時間
SpO290% - 98% (PaO2 60-105 mmHg)。
血壓MAP ≥ 65 mmHg。
CO2PaCO2 35 - 45 mmHg
EtCO2>30-40mmHg
CPR
重點壓胸方式比例 / 頻率通氣方式階段
⭐ 每30下壓胸給2次呼吸需暫停壓胸連續胸外按壓 + 中斷通氣30 : 2BVM（口對口或甦醒球）🟡 未建立進階呼吸道（未插管）
⭐ 不再中斷壓胸不間斷胸外按壓每 6 秒 1 次（10次/分）人工通氣持續進行🔵 已建立進階呼吸道（ETT / supraglottic airway）
5–6 cm深度
胸骨下半段位置
5-10 秒檢查脈搏
🔵 先求救（Call First ）🟢 非專業施救者🔴 先CPR 2分鐘（Rescue First）
{例外口訣：你要提前救TJ}
成人「目擊」突然倒地
原發性心律不整（VF / pVT）任何成人 OHCA（由調度員指導）溺水（drowning）
藥物中毒（opioid overdose）
外傷（trauma)
青少年（juvenile)以下
缺氧性心跳停止（asphyxial arrest）
需立即去顫（defibrillation）
先打EMS + 取AED
(⭐ 成人OHCA標準策略)Hands-only CPR + AED 指導
簡化流程：先壓胸再接AED
強調生存之鏈（Chain of survival）
(公眾急救標準流程)
心臟停止
可電擊的心律(Vf, pulseless VT): 電→壓→電→壓→給藥EPI→電→壓→給Amiodarone。
心跳停止後ROSC的低溫療法: 中樞體溫降到32-34，持續12-24小時。不適用於孕婦、末期病患、嚴重休克、體溫<30度的病人。
電流劑量: 2焦耳 → 4焦耳 → X焦耳(10>X>4)
不可電的心律(PEA, Asystole): 壓2分鐘→排除5H5T
一般而言，沒有脈搏的病人不會有深肌腱反射。
不再建議給Atropine for PEA/Asystole。
PEA定義: 病患無脈搏，但 EKG出現有組織的波形，扣除 VF/VT，任何EKG波形(包含各種房室阻斷)，通稱 PEA。PEA處理流程比照 asystole.
心搏過緩處置: 如併不穩定/低灌流or屬於2-2, 3度AV block→Atropine IV bolus→(無效)經皮節律器(TCP)、Dopamine/Epinephrine。
心搏過緩時給Atropine的禁忌症: 心臟移植(已經沒有交感神經了)、MI導致的過緩(Atropine會使心肌耗氧↑→缺氧更嚴重)
心搏過速處置
若過速 + 病人不穩定(神志不清、缺血性心絞痛、喘、低血壓)→給予同步整流→再給Adenosine。若波型是不規則QRS(Vf, 多形性VT)，則使用去顫劑量(高能量非同步電擊)
若過速 + 病人穩定:
QRS窄 + 心臟規則: Adenosine, BB, CCB, Digoxin(→抑制AV node)
QRS窄 + 心臟不規則: 好的心臟給BB, CCB；心臟狀況差給Amiodarone和Digoxin
QRS寬 + 心臟規則: Amiodarone，QT prolong者要禁用
QRS寬 + 心臟不規則: 非同步去顫，電完可以給MgSO4
其他
呼氣莫CO2若<10mmHg，則代表CPR品質差，不能把肺內外的空氣進行交換。
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插管
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小兒
兒童創傷休克：
第一劑：5-10 分鐘內 ，20 mL/kg 等張晶體液 (Normal saline 或 Ringer lactate)
第二劑：沒有改變生命徵象，20 mL/kg 等張晶體液
第三劑：沒有改變生命徵象，20 mL/kg 等張晶體液 + 10-12 mL/kg 全血
Epinephrine電完2次 ：
IV 0.01 mg/kg q3–5 min
氣管 0.1 mg/kg q3–5 min
一、成因與急救策略
成人小兒項目
原發性心臟問題呼吸衰竭 / 休克進展主要原因
壓胸為主壓胸 + 人工呼吸CPR重點
Hands-only CPR必須 conventional CPR公眾CPR
二、CPR 技巧差異
項目成人小兒
壓胸方式雙手壓胸2 thumb–encircling（嬰兒）或單手
禁用技術—❌ 不建議 2-finger technique
壓胸比例30:2（單人）15:2（雙人）或 30:2
新生兒不適用胸骨下 1/3 + ECG monitoring
三、異物梗塞（FBAO）
四、藥物與時間
項目成人小兒
Epinephrine可延後≤ 3 分鐘內給予（非shockable）
五、復甦後生理目標
成人小兒項目
MAP ≥ 65 mmHg> age 10th percentile血壓
—嬰兒 ≥ 25 / 兒童 ≥ 30動脈舒張壓
≥ 36 hr 控溫視情況調整體溫管理
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孕婦
主題孕婦急救
CPR 姿勢不建議單純左側傾斜做 CPR，因會影響胸外按壓品質
子宮壓迫處理： 若子宮底高度達臍部或以上，CPR 時要做手動子宮左移
目的減少 gravid uterus 對 aorta / IVC 壓迫，改善 venous return
RSI 插管誘導劑如 etomidate、propofol、ketamine；肌鬆如 succinylcholine、rocuronium，劑量大致與成人相同
孕婦插管風險較易缺氧、誤吸、低血壓
IV route20 週以上孕婦應優先選擇橫膈以上 / 上肢靜脈路徑
AF 藥物Amiodarone 孕期使用風險高，通常不是優先選擇
避免路徑股靜脈 / 下肢靜脈較不優先，因藥物流經可能受 IVC 壓迫影響
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特殊情況急救
截圖 2026-06-09 下午5.21.39.png
考題陷阱特殊狀況正確處置 / 概念常考重點
本題答案低體溫HypothermiaOsborn J wave = QRS-ST junction 處凸起 hump體溫 < 32°C 可見 Osborn J wave
不是 DC 比 AC 危險電傷Electric injuryAC 持續時間長、容易造成 R-on-T → VF交流電 AC 比直流電 DC 更容易引發 VF
不是一定要觀察 ≥12 小時溺水後Drowning通常觀察 4–6 小時即可清醒無症狀者仍需觀察
Calcium gluconate 不是把 K⁺ 轉進細胞高血鉀HyperkalemiaCa gluconate 穩定心肌膜；Insulin/glucose、NaHCO₃、β2 agonist 使 K⁺ 進細胞；loop diuretic、K-binder、dialysis 排 K⁺治療分三步：穩膜、轉進細胞、排出
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A-心律不整
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心房顫動
(男>女)
Classification: paroxysmal(自發停止) / persistent(<7天）/ permantent(>1年）
流行病學: 是最常見的持續性心律不整
≥ 80 歲 Af 有 10%
病因: 肺靜脈有重複放電的節律點
治療的三大面向
預防血栓: CHADS2分數給藥 [CHF / HTN / Age >75 2 / DM / Stroke 2 / Vascular disease / Age 65 -74 / (Sex=Female)]
0分: Aspirin (每天)
1-2分: Aspirin or Warfarin (INR在2-3間, preferred if 有stroke或TIA)
3-6分: Warfarin (INR在2-3間, 除非有禁忌症如嚴重GI出血)
Rate control: Non-DHP CCB, B-blocker
Rhythm control:
DC conversion
If Af<48 hr: DC conversion
If Af>48 hr: DC conversion + 吃Warfarin (keep 010INR: 2-3)
藥物
心導管電燒: 將肺動脈周圍燒掉，對年輕人/心臟結構無異常者有效
手術電燒(Cox-Maze procedure): 將心房燒出迷路，常在瓣膜修補時一起進行，對persistent Af超級有效。
備註判斷重點抗凝多久情境
若是 中重度 MS + AF 或 機械瓣膜 + AF，不看分數，通常需要 warfarin；
其他多數 AF 需要抗凝時，DOAC 通常優先於 warfarin。(AHA Journals)看 CHA₂DS₂-VASc
≥2 分: 建議口服抗凝血
1 分: 可考慮抗凝血
0 分: 通常不需抗凝血
長期使用平常長期預防中風
若病人 hemodynamically unstable，先同步電擊救命，不等 3 週；之後仍要補抗凝。(AHA Journals)看 AF 持續時間：<48 hr 或 ≥48 hr / 不知道多久
AF ≥48 hr 或 onset 不明：
不管 CHA₂DS₂-VASc 分數，都要抗凝血
AF <48 hr：依中風風險決定是否抗凝cardioversion 前 ≥3 週抗凝，或做 TEE 排除 LA/LAA thrombus；cardioversion 後 至少 4 週抗凝Cardioversion 前後抗凝血
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MAT（Multifocal Atrial Tachycardia）多重起源心房心搏過速
比較軸MAT, Multifocal Atrial Tachycardia 多重起源心房心搏過速
ECG 特徵≥ 3 種 P 波形態 + 不規則 RR interval
機轉Triggered activity
主要誘因COPD / 缺氧、電解質異常、Theophylline 中毒
抗凝不常規抗凝
第一線處理治療底層原因 + Mg + Verapamil
MAT比較軸AF
≥ 3 種 P 波 + 不規則ECG無 P 波 + 不規則
Triggered activity機轉心房重塑 + reentry
COPD / 電解質異常主要誘因HTN / 老化 / 結構性心臟病
不常規抗凝抗凝CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 考慮抗凝
治底層原因 + Mg + Verapamil第一線Rate / rhythm control + DOAC
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遺傳性心律不整
Brugada 症候群 ↓
症候群主要基因EKG長期治療
離子通道病變:QT interval 異常
Long QT syndrome
（LQTS）KCNQ1（LQT1）
KCNH2（LQT2）
SCN5A（LQT3）
→鉀離子通道突變QTc 延長、TdPβ 通道阻斷劑為主；避免延長 QT 藥物與低鉀／鎂；
LQT3 可加 mexiletine；
重症考慮左心交感切除／ICD
離子通道病變:QT interval 異常
Short QT syndrome
（SQTS）KCNH2
KCNQ1
KCNJ2（多 AD）QTc 短（≈ <330–360 ms）、tent TQuinidine 可延長 QT，多需放置 ICD
離子通道病變:ST segment/ J wave 異常
Brugada syndromeSCN5A（約 20–30%，AD）
→鈉離子通道突變V1–V3 coved 型 ST ↑（type-1）
Brugada syndrome 診斷Critera :{口訣：LED電視促暈機}
1. Major Criteria
(1) ECG 特徵 : 典型 Brugada 型 ST 抬高（coved type），且無結構性心臟病
(2) Drug induced(sodium channel blocker（如 ajmaline, flecainide, procainamide）顯示典型 Brugada 型 ST 抬高
2. Minor Criteria
(1) 電生理刺激後出現VT / VF
(2) 心室心律失常 : 記錄到 VT / VF
(3) 家族成員曾發生猝死（通常 <45 歲）
(4) 不明原因暈厥
(5) 基因突變
避免誘因、發燒積極退燒；
ICD 為高危首選；
部分可做 RVOT／心外膜基質消融
離子通道病變:ST segment/ J wave 異常
早期復極綜合徵（ERS）／特發性 VF多基因／外顯不完整下外側導程 J 波／早期再極化高危可用 quinidine、ICD；
誘發 PVC 源可導管消融
離子通道病變:運動誘發型
Catecholaminergic polymorphic VT
（CPVT）RYR2（AD）
CASQ2（AR）
CALM 等靜息 ECG 常正常；運動時雙向或多形 VT非選擇性 β 阻斷（nadolol）＋ flecainide；
重症：左心交感切除；
ICD 非首選（易誘發風暴）
傳導系統疾病
進行性傳導系統病
（PCCD／Lenègre）SCN5A
LMNA
NKX2-5 等PR／QRS 逐漸延長、AV block多需永久型心律器；
LMNA 族群併心肌病時 ICD 考量
傳導系統疾病
家族性竇房結病
（familial sick sinus syndrome）HCN4
SCN5A竇性心動過緩永久型心律器（視症狀）
LQTS-2LQTS-1項目LQTS-3
鉀通道 KCNH2 功能異常鉀離子通道 KCNQ1 功能異常基因 / 突變類型鈉通道 SCN5A 功能亢進
QTc 延長，T 波常呈 雙峰或低平QTc >440 ms（男） / >460 ms（女）心電圖特徵QTc 延長，ST 段常延長
昏厥、心跳停止昏厥、心跳停止，常在兒童期出現典型臨床表現昏厥或猝死，多發生於睡眠中
情緒波動、突然聲音刺激運動，如游泳誘發因子睡眠、靜息狀態
β-blocker，如 nadolol；必要時加裝 ICDβ-blocker，如 nadolol、propranolol；必要時加裝 ICD治療方式ICD 優先；可合併 β-blocker
女性、QTc >500 ms、情緒激動病史QTc >500 ms、有昏厥病史高風險因子QTc >500 ms、夜間猝死病史
預後中等，β-blocker 治療可降低風險若使用 β-blocker，預後佳預後β-blocker 效果較差，風險較高，ICD 能顯著改善預後
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Brugada 症候群
Brugada 症候群診斷標準{口訣：LED電視促暈機}
ECG 特徵 : 典型 Brugada 型 ST 抬高（coved type），且無結構性心臟病
Drug induced(sodium channel blocker（如 ajmaline, flecainide, procainamide）顯示典型 Brugada 型 ST 抬高Major Criteria
電生理刺激後出現VT / VF
心室心律失常 : 記錄到 VT / VF
家族成員曾發生猝死（通常 <45 歲）
不明原因暈厥
基因突變Minor Criteria
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房室傳導阻斷(atrioventricular block)
常見原因分類
傳導系統年老退化：Lev’s disease 或 Lenegre’s disease
主動脈瓣鈣化（二尖瓣鈣化也會但罕見）結構性退化
開心心臟手術，如：CABG、瓣膜置換等
心導管手術，如：燒灼手術、TAVI等Type 2 / 4 / 5
心律不整藥物，如：BB、non-DHP CCB、digoxin醫源性
細菌感染：感染性心內膜炎（IE）併瓣膜旁膿瘍
寄生蟲感染：Toxoplasmosis、Chagas’ disease
病毒感染：Viral myocarditis
螺旋體感染：Lyme carditis傳染性疾病
Sarcoidosis、Amyloidosis、Lymphoma浸潤性
反應性關節炎（Reiter’s syndrome）
SLE、RA、systemic sclerosis免疫風濕性
母體紅斑性狼瘡：anti-Ro / La先天性心臟異常
Idiopathic congenital AV block 基因先天性
萎縮性肌強直（myotonic dystrophy）：成人最常見的遺傳性肌肉疾病
粒線體疾病：Kearns–Sayre syndrome
迷走神經張力（vagal tone）上升神經肌肉性
內分泌：甲狀腺疾病、醛固酮缺乏
心肌缺血：myocardial infarction其他
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A-CAD（現）= 缺血性心臟病(IHD)
總論: STEMI通常是因為soft, unstable plaque的破裂(紅色thrombi)造成阻塞； NSTEMI則跟血小板形成的白色thrombi有關
STEMI
= 紅色血栓堵死血管項目NSTEMI / UA
= 白色血栓部分堵塞
Soft / unstable plaque rupture 後形成血栓，造成冠狀動脈完全阻塞主要機轉Plaque rupture / erosion 後形成血栓，造成冠狀動脈不完全阻塞或短暫阻塞
紅色血栓（red thrombus）
= fibrin + RBC-rich thrombus血栓型態白色血栓（white thrombus）
= platelet-rich thrombus
Transmural infarction全層心肌梗塞心肌壞死範圍Subendocardial infarction內膜下心肌梗塞
ST elevationECGST depression / T wave inversion也可能非特異性變化
不穩定斑塊破裂
→ coagulation cascade 強烈活化
→ fibrin-rich clot典型病理斑塊破裂 或 內皮糜爛
→ platelet activation
→ platelet-rich clot
Troponin ↑Cardiac enzymeNSTEMI： Troponin ↑
UA： Troponin 不上升
立即再灌流：primary PCI 或 fibrinolysis治療核心抗血小板 + 抗凝血 + 風險分層後 PCI
CAD = IHD (舊) = ACS + CCS（=SIHD)
ACS = AMI + UA = STEMI + NSTEMI + UA = STEMI + (NSTE-ACS)
CAD 常見誘發因素 {口訣：4E}
Exercise 運動
Eating 吃飯
Emotion 情緒波動
Exposed cold 寒冷
分類比較
運動時疼痛(<10min)Chronic stable angina(CCS)固定粥狀斑塊
運動時疼痛(>10min)ACS - Unstable Angina(UA)管腔嚴重堵塞(白thrombi)
NTG無法緩解的痛 + 心肌酵素(+) ACS - NSTEMI管腔嚴重堵塞(白thrombi) + 心內膜受損
NTG無法緩解的痛 + 心肌酵素(+) + ST elevationACS - STEMI管腔嚴重堵塞(紅thrombi) + 全層心肌受損
用藥
抗血小板抗血栓
AspirinStable angina
+ Clopidogrel ± GP IIb/IIIa inhibitorHeparin/LMWHACS
Class I recommendation AHA
戒菸生活型態
減少二手菸暴露二手菸暴露
血壓控制至 140/90 mmHg 以下血壓控制
若有糖尿病或慢性腎臟病 CKD，血壓再降低至 130/80 mmHg 以下特殊族群血壓目標
LDL < 100 mg/dL血脂控制
沒有禁忌症者給予 Aspirin抗血小板
BMI < 25 kg/m²體重控制
HbA1c < 7%血糖控制
每天中等強度有氧運動運動
PCI 用藥
標準 DAPT 建議可能延長建議減少出血的可能縮短建議支架類型臨床情境
至少 6 個月：
Aspirin + Clopidogrel （Class I）若 無出血高風險 且 無明顯出血，DAPT >6 個月 可考慮（Class IIb）Aspirin 可於 1–3 個月後停用，單用 P2Y12 抑制劑（Class IIa）
若 3 個月後有出血高風險，P2Y12 可停用（Class IIb）DES藥物塗層支架SIHD
穩定型缺血性心臟病
至少 1 個月：
Aspirin + Clopidogrel（Class I）若 無出血高風險 且 無明顯出血，DAPT >1 個月 可考慮（Class IIb）BMS裸金屬支架
至少 12 個月：
Aspirin + Prasugrel 或 Ticagrelor（Class I）若 無出血高風險 且 無明顯出血，DAPT >1 年 可考慮 （Class IIb）Aspirin 可於 1–3 個月後停用，單用 Ticagrelor（Class I）若 6 個月後有出血高風險，可停用其中一個（Class IIb）DES 或 BMSACS急性冠心症
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Chronic Coronary Syndrome(CCS) = Stable Ischemic Heart Disease (SIHD)
Chronic Coronary Syndrome(CCS) = Stable Ischemic Heart Disease (SIHD)
Canadian Cardiovascular Society（CCS）Angina Severity 分級
誘發胸痛情境CCS 分級記憶重點
劇烈活動才會痛Class I {口訣：一句戳痛}平常活動不痛
普通活動稍受限：上坡、爬樓梯、快走、走路 >200 m 會痛Class II {口訣：200 公尺痛}普通活動開始痛
輕微活動即受限：平地走 < 200 m、日常上班 / 家務會痛Class III {口訣：三餐皆痛}輕微活動就痛
休息也會痛，或任何活動都痛Class IV {口訣：息事還痛}休息痛
冠狀動脈疾病 CAD / 心肌缺血 / 未來心血管風險診斷
Coronary calcium score比較軸MPI / 灌注掃描Diagnostic CAG運動式 ECG
風險分層主要用途缺血定位解剖 + 功能（FFR）篩選低中風險
冠狀動脈鈣化量看的是什麼心肌灌流缺損冠狀動脈狹窄程度運動誘發 ST-T 變化
解剖性 / 風險評估檢查性質功能性檢查侵入性解剖檢查功能性檢查
非侵入性侵入性非侵入性侵入性非侵入性
無症狀 或 風險不明者主要適合族群無法運動 或 需定位缺血者高風險、疑似嚴重 CAD、需介入治療者可運動、baseline ECG 可判讀者
中（CAC = 0 預後極佳）預後價值中（高風險所見）高風險才有低
無顯影劑、可做長期風險分層優點可定位缺血區域最直接看到血管狹窄，可合併 FFR / PCI便宜、方便、可同時看運動耐受性
只看鈣化，不直接代表狹窄或缺血限制多血管病可能低估侵入性、有出血與顯影劑風險敏感度、特異度較低
0 無鈣化 未偵測到冠狀動脈鈣化，短期預後佳
1–99 輕度鈣化 有早期粥狀硬化，風險輕度上升
100–399 中度鈣化 明顯 plaque burden，心血管風險上升
≥ 400 重度鈣化 高 plaque burden，高風險
≥ 1000 極高度鈣化 極高 atherosclerotic burden，風險非常高 注意多血管病低估穩定 CAD ≠ 改預後無法運動者用藥物 stress
看「鈣化風險高不高」一句話記憶看「哪裡缺血」看「血管到底塞多少」看「跑步時 ECG 變不變」
藥物 Stress Test 整理表
Dobutamine stress比較軸Vasodilator stress
Dobutamine代表藥物Adenosine
Dipyridamole
Regadenoson
增加心跳、心收縮力、心肌耗氧量模擬運動狀態誘發缺血主要機轉讓正常冠狀動脈擴張 → 正常區血流↑狹窄區無法再擴張 → 相對灌流不足
Stress echo 常用也可用於 MPI主要搭配檢查MPI / 灌注掃描常用
心肌缺血造成的 wall motion abnormality 或灌流不足看什麼心肌灌流差異
不能運動，且不適合 vasodilator stress 者適用情境不能運動，但可接受血管擴張劑者
嚴重心律不整嚴重高血壓不穩定心絞痛嚴重主動脈瓣狹窄需小心常見禁忌 / 注意氣喘、COPD bronchospasm
高階 AV block
近期 caffeine / theophylline 會影響效果
心悸、胸痛、血壓上升、心律不整副作用臉潮紅、胸悶、喘、頭痛、低血壓、AV block
Dobutamine：催心跳，像運動一句話記憶Adenosine 類：擴血管，看灌流
診斷
運動心電圖 (sensitivity:80%): 心跳達到max heart rate的90%時，觀察
若ST segment是水平或是downsloping depression大於1小格，則陽性。
若ST elevation，懷疑ACS
若ST有upsloping depression，則無意義
Dobutamine stress (sensitivity:65%):
心臟核醫檢查(Thallium T20): 給予冠狀動脈擴張劑(Persantiin)，使產生Coronary steal phenomenon，可以讓灌流差的區域更為顯著。
內科治療
心絞痛的症狀治療: 對改善預後無幫助。使用Nitrate(擴張靜脈和冠狀動脈) + B-blocker(降低心臟做功)
血管保護: Aspirin(長期) + Clopidegrel(依手術看時間)
普通支架: Clopidegrel吃一月
塗藥支架: Clopidegrel吃一年。塗藥支架可減緩再狹窄率。
外科治療: 在慢性穩定心絞痛的病人做PCI，唯一好處是減緩痛感。
image.png
Stable Ischemic Heart Disease (SIHD) 治療
Optimal Medical Therapy
(1) Optimal Medical Therapy：改善預後 / 降低事件 （2023 AHA/ACC) {口訣：AABS}
適用對象 / 重點藥物 / 治療
若對 ASA 不耐受，可改用 Clopidogrel
PCI 後約 12 個月可 考慮單用 Clopidogrel，相較於 ASA 單用，可能可降低缺血與出血事件約 30%
（依出血風險、缺血風險調整）Aspirin（ASA）
75–162 mg/day
若合併 高血壓、糖尿病、慢性腎病 CKD 或 左心室功能下降者建議使用ACEi / ARB
MI 後 或 左心室功能下降 者建議至少使用 3 年；所有 SIHD 患者皆可考慮
沒有近期 MI、沒有 LVEF ≤50%、沒有 angina / arrhythmia / HTN 需求者，不一定需要長期常規使用。(2023 AHA)β-blocker
所有 ASCVD / CAD 幾乎都要 high-intensity or maximally tolerated statin
2023 AHA/ACC CCD 指引強調 statin 是慢性冠心症降脂治療主要策略。(Nature)Statin
適用於有糖尿病但無 MI 的 IHD 病人；
主要用於 PCI 後、ACS 後、或特定高缺血風險低出血風險病人
可降低 CV 事件約 10%，但會增加出血風險Dual antiplatelet therapy (DAPT)
ASA + P2Y12 inhibitor
特別用於穩定型 ASCVD， 可降低 24% CV 事件、降低 18% 死亡；
但會增加出血風險Rivaroxaban 2.5 mg bid
+
ASA 100 mg/day
可降低 31% CV 事件，但可能增加非心血管死亡Colchicine 0.5 mg/day
症狀緩解治療
(2)症狀緩解治療：改善 angina
適用對象 / 重點藥物 / 治療
第一線藥物，降低心跳與心肌耗氧量β-blocker
可用於 β-blocker 不耐受或無效者；
避免短效 DHP 類Calcium Channel Blocker（CCB）
預防心絞痛發作Long-acting nitrates
第二線藥物；
抑制晚期鈉離子電流，減少心肌耗氧需求Ranolazine
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ACS
時間比較 ↓血壓比較 ↓抗凝血/抗血小板比較 ↓
ESC 0h / 1h algorithm：懷疑 NSTEMI / AMI 時 hs-troponin 判讀
懷疑 AMIHigh-sensitive troponin Ths-TnT（ng/L）High-sensitive troponin Ihs-TnI（ng/L）
可排除0h < 5或0h < 12 且 Δ1h < 30h < 2或0h < 5 且 Δ1h < 2
再觀察介於中間介於中間
須納入0h ≥ 52或Δ1h ≥ 50h ≥ 52或Δ1h ≥ 6
ACS 評分項目
TIMI Score (UA/NSTEMI)
預測 UA / NSTEMI 14 天內事件風險（死亡、心肌梗塞、再血運重建）
{口訣：America }
Age ≥ 65
Marker (+) (Troponin 或 CK-MB)
Ekg :ST change
Risk factor:（≥3 個）男45女55、家族史 、煙、三高
Ischemia
CAD ≥ 50%
Aspirin 7 天內使用
建議處置 / 行動TIMI 分數
- 保守治療
- 住院或觀察
- 抗血小板 + β-blocker + 他汀等藥物治療0 – 2 （低風險）
- 觀察 & 評估侵入性策略
- 可能安排 非緊急冠狀動脈造影3 – 4 （中風險）
- 早期侵入性策略
- PCI 或 CABG 考慮
- 強化藥物治療、密切監測生命徵象5 – 7 （高風險）
GRACE Score
預測 ACS（包含 STEMI 和 NSTEMI）住院及 6 個月死亡風險
{口訣: Grace sc}
(GFR) Creatinine
Heart rate
Age
Cardiac arrest
Cardiac enzymes、Ekg :ST change
Systolic BP
心衰 Killip classification {口訣：4C}
GRACE 分數建議處置 / 行動
0 – 108 （低風險）- 可考慮 保守治療 - 早期出院或 ward 觀察 - 標準藥物治療（抗血小板、β-blocker、他汀）
109 – 140 （中風險）- 住院治療 - 進一步心臟評估（如壓力測試或早期冠狀動脈造影）
≥141 （高風險）- 早期侵入性策略 - 盡快做 冠狀動脈造影 + PCI - 強化抗血小板治療與密切監測
MI 分類
MI {口訣：醫治噁心喪屍四肢舞蹈}
名稱特徵 / 說明Type
Spontaneous MI 自發性 MI冠狀動脈斑塊破裂或侵蝕，造成血栓ITroponin > 99th URL
+ 動態變化（rise/fall）
+ 缺血證據
+ 斑塊破裂 / 血栓
MI Secondary 供需失衡供血不足 → 缺氧、貧血、低血壓IITroponin > 99th URL
+ 動態變化（rise/fall）
+ 缺血證據
+ 斑塊破裂 / 血栓
MI resulting in death 死亡型 MI致死性MI，死亡前無心電圖或血清標記III
PCI-related MI 支架相關 MIPost-PCI MIIVaTroponin> 5 × 99th URL ECG 變化 / 影像證據 / 冠脈併發症
Stent thrombosis支架血栓造成 MIIVbTroponin > 99th URL ECG 或影像學證據
CABG-related MI 冠狀繞道手術MIPost-CABG MIVTroponin> 10 × 99th URL ECG 或影像學證據
Framingham Heart Study 10年心血管風險評估 {口訣:SAD 死死死 THss}
Sex
Age
Diabetes
Total cholesterol
HDL-C
SBP
Smoking
ACS
NSTEMI
NSTEMI: 建議不使用rtPA 如果胸痛持續且情況惡化，可考慮PCI
NSTE-ACS的病人做心導管的時機如下:
CAG 時機時間適應症
Urgent CAG
{口訣：ACE}2 小時內持續或反覆性心絞痛(Angina)
血行動力不穩(Circulation)
心電圖波型不穩定(ECG unstable)
Early CAG
{口訣:Tag}24 小時內cTn 高
Abnormal ST-T 段有變化
GRACE score > 140
Delayed CAG72 小時內GRACE score 109–140
TIMI risk score ≥ 3
EF < 40%
GFR < 60
有 DM 病史
6 個月內做過 PCI
之前做過 CABG
Selective CAG先用藥物TIMI risk score < 3
病人及醫師偏好且病人無高風險
STEMI
STEMI:
分類診斷標準
核心定義新的（或推定新出現的）ST elevation
(1) 非 V2–V3 導程: 至少 2 個相鄰（contiguous）導程 ≥ 1 mm ST elevation
(2) V2–V3 導程:
(a) 男 ≥40歲：≥ 2 mm
(b) 男 <40歲：≥ 2.5 mm
(c) 女：≥ 1.5 mm
STEMI equivalentPosterior STEMI : ≥ 2 個連續導程 V1–V3 水平型 ST depression ≥ 0.5 mm
+ Large R waves
新發或疑似新發 LBBB
de Winter T waves : V1–V4 ST depression + peaked T
Wellens syndrome : V2–V3 深對稱 T inversion / biphasic T
STEMI: 先給antiplatelet，然後馬上處理血栓(PCI or thromolytics)
Primary PCI (不打tPA): Door to ballone: 90 min.
Thrombolytic: Door to needle 30 min.
適應症: 症狀發作<12小時，兩導極以上有ST elevation。
絕對禁忌症: 腦(曾腦出血、一年內中風)、心臟(BP>180/110、活動性內出血、疑似動脈剝離)
考題: 請問rtPA能使用在non-ST evelation的病人上。
年紀不是絕對禁忌症，這是因為MI對高齡者的死亡率>tPA死亡率
門診追蹤症狀緩解且 3 小時後的 Troponin 追蹤為陰性
ACS治療
ACS 處理方式
真正差別在於 STEMI 要立即 reperfusion（primary PCI / fibrinolysis）， NSTEMI 則依風險決定 CAG 時機
急性期：{口訣:MONA}
項目劑量 / 用法⚠️ 注意事項適應症作用 / 目的
Aspirin（阿斯匹靈）150–300 mg 咀嚼（LD）
無法口服 → IV除非過敏或出血風險高幾乎所有 STEMI抗血小板（抑制 COX-1）
Nitrates（硝酸鹽）SL → IV❌ SBP < 90
❌ 右心室 infarction
❌ PDE5 inhibitorchest pain、HTN、心衰竭血管擴張、↓ preload、止痛
Morphine（嗎啡）IV 5–10 mg⚠️ ↓ BP
⚠️ 影響 P2Y12 吸收（guideline 下修）持續劇烈胸痛止痛、降低交感活性
Oxygen（氧氣）視情況給予❌ 不建議 routine 使用SpO₂ < 90%改善缺氧
長期治療：
類別重點使用原則藥物
🟥 抗血小板預防再梗塞🔥至少 12 個月（非高出血風險）DAPT（Aspirin + P2Y12 inhibitor）
Aspirin 初始劑量 (162-325 mg)
↓ 出血風險PCI 後 1–3 個月可考慮Ticagrelor 單藥
🟦 降血脂不夠再加 ezetimibe / PCSK9目標 ↓ LDL-C（≥50%）Statin（高強度）
🟩 β-blocker↓ mortality住院早期開始，出院後持續
（低血壓、心跳< 60/min 及重度房室傳導阻滯 不能用）Metoprolol 等
🟨 ACEi / ARB↓ remodeling / MACE高風險病人長期使用Enalapril / Losartan
限制 / 注意Loading dose類別藥物使用情境
即使平常已服用仍需 loading162–325 mg PO（嚼碎）🟡 Aspirin
（🔥必給）Aspirin所有 ACS / STEMI / PCI
氣喘/出血風險注意180 mg🟠 P2Y12 inhibitorTicagrelor （首選🔥）NSTE-ACS / STEMI（未溶栓）
❌ stroke/TIA 禁用60 mgPrasugrel （PCI專用）PCI 預計治療
藥效較弱300–600 mgClopidogrel無法用前兩者
300 mg
❌ loading🔵 溶栓情境Clopidogrel（≤75歲）
Clopidogrel（≤75歲）STEMI + fibrinolysis
停藥1小時恢復30 μg/kg bolus → 4 μg/kg/min infusion🟣 IV P2Y12Cangrelor （超短效🔥）PCI（未服口服藥）
長期治療: Aspirin, Clopidegrel (一律建議12個月)、ACEI、B-blocker
禁忌: 不能給短效的DHP-CCB，因為會造成reflex tachycardia而增加心肌耗氧。
其他: 若EKG出現II, III, AVF的ST elevation，懷疑是下壁梗塞→右側冠狀動脈阻塞→需安排右側心電圖。右心梗塞不能給NTG。
PCI 用藥 / 過程
特殊狀況PCI 中PCI 前PCI 後項目
針對高血栓、高出血、不能口服、需長期抗凝等情境調整術中抗凝血，避免導管、wire、balloon、stent 引發血栓先抑制血小板，降低術中與早期支架血栓預防支架內血栓與再阻塞主要目的
GP IIb/IIIa inhibitor、Cangrelor、Bivalirudin、OAC抗凝血劑
(1) UFH 為主
(a)bivalirudin {若有Heparin-induced thombocytopenia}
(b) LMWH
{若未事先給或不能口服，可用 IV P2Y12}抗血小板藥
(1) Aspirin: Loading：162–325 mg
(2) P2Y12 inhibitor
(a)Clopidogrel 300–600 mg
(b)Ticagrelor 180 mg
(c)Prasugrel 60 mg
{ACS 病人中通常優先於 clopidogrel}DAPT 雙重抗血小板治療
(a)Stable CAD + newer DES: ≥ 6 個月
(b) ACS + PCI: 12 個月
(c) 高出血風險: 可縮短 DAPT
(d) 高缺血 / 高支架血栓風險:可延長 DAPT
(e) 需要長期抗凝血，如 AF : 盡量縮短 triple therapy，改為 OAC + P2Y12主要用藥類別
IVUS
Intravascular Ultrasound
血管內超音波比較軸OCT
Optical Coherence Tomography
光學同調斷層掃描
超音波原理近紅外光
較低解析度較高(Clear)
較差看表面細節很好
可評估Stent apposition更精細
可看Stent edge dissection更敏感
可評估鈣化範圍Calcification 評估可清楚看鈣化厚度、角度、深度
可看，但解析度較低Thrombus / intimal tear較清楚
較深穿透深度較淺
較好看血管壁深層較差
佳，可看整體 plaque volumePlaque burden 評估可看表層 plaque，但深層較受限
不一定需要完全清血是否需清血需要清血，常需注射 contrast flushing
{口訣：Lard}
左主幹病灶(Left main)
血管大小評估(Assess vessel size)
腎功能差不想用太多顯影劑(Renal dysfunction)
深層 plaque(Deep plaque)
適合情境{口訣：Stent}
支架貼合(Stent apposition)
血栓(Thrombus)
邊緣剝離(Edge dissection)
內膜細節(Neointima)
支架內再狹窄(Tissue restenosis)
解析度較 OCT 差限制穿透淺、需清血、顯影劑用量較多
IVUS 看得深一句話OCT 看得細
TIMI 血流分級
臨床對應血流描述TIMI 級數
急性完全 occlusion完全阻塞、無血流0
嚴重狹窄 / no-reflow顯影通過 但 僅微量充盈I
中度狹窄完整充盈 但 速度減慢II
通暢 / PCI 成功正常充盈與速度III
FFR（Fractional Flow Reserve）血流儲備分數整理
Fractional Flow Reserve 血流儲備分數項目
FFR = Pd / Pa
Pd：狹窄遠端壓力
Pa：狹窄近端 / 主動脈壓力公式
判斷冠狀動脈狹窄是否真的造成「功能性缺血」用途
在心導管中，用壓力導線測量狹窄病灶的遠端壓力 / 近端壓力測量方式
需在藥物誘發 maximal hyperemia 最大充血 時測量測量條件
Adenosine常用藥物
FFR < 0.80 表示病灶具有血流動力學意義重要切點
若 FFR < 0.80，代表狹窄不只是影像上看起來窄，而是真的會影響血流，可考慮 PCI / revascularization臨床意義
子頁 57
時間比較
時間限制疾病治療方式Door-to-X
腦缺氧 5 分鐘壞死
≤ 3–4.5 hrIschemic stroke
{口訣：10-25-45-60}tPADoor to D(Doctor) ≤ 10 min
{快速評估及穩定病患}
Door to Neuro ≤ 15 min
Door to NE ≤ 25 min
Door to CT complete ≤ 25 min
Door to CT read ≤ 45 min
Door-to-needle ≤ 60 min
Door-to EVT（血栓取出） ≤ 2 小時
Door-to Admission ≤ 3 小時
≤ 3–6 hrSTEMI
{口訣：10-30-60-90-120}tPADoor-to-ECG ≤ 10 min
Door-to-needle ≤ 30 min
≤ 12 hrPCIDoor-to-Door(PCI door) ≤ 60 min
Door-to-balloon ≤ 90 min
Transfer-to-Balloon ≤ 120 min
⚠️ ≤ 6 hr（黃金時間）睪丸扭轉手術復位越快越好
⚠️ ≤ 6 hr（limb salvage）PAOD 血管重建 / thrombectomy越快越好
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血壓比較
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抗凝血/抗血小板比較
抗血小板藥物 Antiplatelet drug ↓抗凝血藥物 ↓
抗血小板疾病狀態抗血栓 / 抗凝血
Aspirin 為主；若 aspirin 不耐受可用 ClopidogrelStable angina / CCS通常不需要 routine heparin / LMWH
Aspirin + P2Y12 inhibitor（DAPT）
常見：Clopidogrel / Ticagrelor / PrasugrelACSHeparin / LMWH / Fondaparinux / Bivalirudin 依情況使用
DAPT + 可考慮 GP IIb/IIIa inhibitorACS 高血栓風險或 PCI 特殊情況仍需抗凝血
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抗血小板藥物 Antiplatelet drug
血小板活化流程 / 機轉內容
④ 血管壁受損露出 Collagen血小板利用 GP Ia/IIa 與 Collagen 結合；利用 GP Ib 與 vWF 結合而活化
已活化血小板聚集利用 GP IIb/IIIa 活化更多血小板
③抑制 PKA，活化 PKC促進血小板活化
①血小板活化後分泌ADP：P2Y12；5-HT：5-HT2A
② 活化 COX-1製造更多 TXA2
凝血因子 IIThrombin 正回饋
一、抗血小板藥物 Antiplatelet drug
代表藥物作用分類藥物 / 機轉
Clopidogrel（Plavix）
Prasugrel（Efient）
Ticagrelor（Brilinta）
Cangrelor
Ticlopidine（Licodin）常用：ACS、PAOD、Carotid stenosisP2Y12 inhibitor機轉 1
Aspirin（Bokey）抑制 COX-1 → ↓ TXA2TXA2 inhibitor機轉 2
PDE3 inhibitor：CilostazolPAODPDE inhibitor
{口訣：2個金字塔有稀有}機轉 3
PDE3/5 inhibitor:Dipyridamole心臟核醫檢查
Tirofiban
Eptifibatide
Abciximab最強效；ACSGP IIb/IIIa inhibitor
{口訣：23歲泰勞 愛愛不停 會死死}機轉 4
Ticagrelor（Brilinta）Cangrelor種類Prasugrel（Efient）Clopidogrel（Plavix）
P2Y12 inhibitorP2Y12 inhibitor藥物類別P2Y12 inhibitorP2Y12 inhibitor
POIV給藥方式POPO
約 半天很短，約數分鐘半衰期約 10 天約 10 天
快最快Onset快慢
ReversibleReversible可逆性IrreversibleIrreversible
和 clopidogrel 比無統計差異用於急性 PCI 情境，快速抗血小板心臟死亡事件和 clopidogrel 比無統計差異標準
比 clopidogrel 好快速降低血小板活化心肌梗塞比 clopidogrel 好標準
和 clopidogrel 比無統計差異—中風和 clopidogrel 比無統計差異標準
—三事件合併看標準
效果較強、onset 快、可逆唯一 IV form，作用快、停藥後恢復快特色效果較強、onset 快傳統常用，onset 較慢
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抗凝血藥物
image.png
抑制目標副作用 / 監測 / 解毒藥物分類 / 機轉作用特性
抑制 X、II血小板低下：HIT
出血風險
監測：aPTT
解毒：ProtamineUnfractionated Heparin, UFHAntithrombin III 加強
IV 給藥Onset 快
t½ 短速效
抑制 X > II較 heparin 少副作用
較少引發血小板低下
通常不需監測Low molecular weight heparin, LMWH
(1) Enoxaparin (Lovenox)
(2) Ardeparin (Normiflo)
(3) Dalteparin (Fragmin)
(4) Tinzaparin (Innohep)Onset 快
t½ 長
抑制 X較 heparin 少副作用
較少引發血小板低下
通常不需監測Fondaparinux (Arixtra)Onset 快
t½ 長
Vitamin K antagonist= CoumarinCYP2C9 交互作用出血風險監測：PT、INR解毒：Vitamin K、FFP、KcentraWarfarin抑制 Vit. K epoxide reductase
→ 抑制 II、VII、IX、X 抗凝血因子→ 抑制 Protein C、Protein S
→ 抑制 V、VIII 抗凝血因子Onset 慢
t½ 長
直接抑制 Xa較 Warfarin 少副作用
交互作用少
不須監測
→ -xaban 解毒：Andexanet alfa
→ Dabigatran 解毒：IdarucizumabApixaban (Eliquis)
Rivaroxaban (Xarelto)
Edoxaban (Savaysa)Direct X inhibitor
Xa inhibitorOral
直接抑制 thrombin / IIa同上Dabigatran (Pradaxa)Direct II inhibitorOral
直接抑制 thrombin / IIa—Argatroban (Argatra)
Bivalirudin (Angiomax)
Lepirudin (Refludan)Direct II inhibitor IV
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A-(心外）瓣膜心臟病
瓣膜性心臟病
二尖瓣閉鎖狹窄(MS) ↓二尖瓣閉鎖不全(MR) ↓二尖瓣脫垂(Mitral valve prolapse, MVP) ↓主動脈瓣狹窄(AS) ↓主動脈瓣閉鎖不全(AR) ↓三尖瓣逆流(TR): ↓ARASMSMR分類
Valvular： 風濕熱、感染性心內膜炎
Root： 動脈剝離、梅毒動脈炎（Syphilis）
整理：病因: {口訣:CREAM}
(1) Congenital(Bicuspid aortic valve)
(2) Rheumatic heart disease
(3) Endocarditis
(4) Aortic root dilation
(5) Marfan syndrome(1) 退化／鈣化（70–90 y/o）
(2) 先天／雙葉（Bicuspid）（60–80 y/o）
(3) 風濕病常造成 AS + AR（30–50 y/o）(1) 風濕病（Fish mouth）
(2) 結締組織病（SLE, RA）
(3) 先天畸形異常僧帽瓣環重度鈣化（Severe mitral annular calcification）(1) 急性 MR： 心肌梗塞 → posteromedial 乳頭肌斷裂
(2) Organic 慢性 MR： 退化／黏液變性、心內膜炎、風濕病
(3) Functional 慢性 MR： 擴大型心肌病變（DCM）病因
微弱 S₁MS 愈嚴害：S₁ 愈大聲微弱 S₁心音變化
Afterload 增加 → A₂ 延後 → Paradoxically split S₂MS 愈嚴重 A₂-OS 愈近Afterload 減少 → A₂ 提早 → Wide split S₂第二心音變化
舒張期雜音（胸骨左下）往前傾最清楚（Sit forward）收縮期雜音（胸骨右上）輻射到頸部（Bil. carotid）舒張中期雜音（心尖）左側躺最清楚全收縮期雜音（心尖）輻射到腋下（Axilla）雜音
Pulsus bisferiens（雙波峰）
Bounding pulse（快上快下）pulsus tardus（慢慢上升）Pulsus parvus（振幅減小）動脈脈壓／脈搏
Vasodilator（ACEI, CCB）不可用 VasodilatorWarfarin for AfWarfarin for Af藥物
Severe AR（Reg. fx. >50%）+ 症狀／EF下降Severe AS（AVA <1、Pr. Gd >40）Mod. MS（MVA <1.5）+ 症狀Severe MR（Reg. fx. >50%）+ 症狀／EF下降開刀條件
有症狀（I）無症狀 + EF <50%（I）有症狀或無症狀 + EF <50%可考慮 PMBV（I）或手術有症狀 + EF >30% / ESD <55 mm（I）
無症狀 + EF <60% / ESD >40 mm（I）Class I 適應症
無症狀 + LVEDD >75 mm（IIa）不適合 PMBV + 運動 PASP >60 → MVR（IIa）Class IIa
MSMRAS (pressure overload)AR (volume overload)
風溼熱AMI造成乳突肌斷裂、DCM、黏液退化病因退化、鈣化
風溼熱(30-50y)風溼熱、IE
30–50 歲依病因不同：
MVP：15–30 歲女性
退化性 MR：中老年
急性 MR：AMI 後族群70–90 歲：退化 / 鈣化
60–80 歲：先天雙葉瓣鈣化後發病
30–50 歲：風濕性 AS 常合併 AR依病因不同：
年輕～中年：bicuspid AV、Marfan、主動脈根部擴張
中老年：退化、主動脈疾病
急性：感染性心內膜炎、主動脈剝離
肺高壓、右心衰竭
症狀無症狀時間長久 (60y有症狀)
angina(餘命4.7y)
syncope(餘命3y)
CHF(餘命2y)
運動後呼吸困難、端坐呼吸、心悸
S2與opening snap時間變短 (舒張中期二尖瓣高頻拍擊音)
舒張中期低頻雜音wide split S2
全收縮期雜音
AML斷裂 ⇒ 後背有心音心音變化paradoxical split S2
收縮中期漸強→漸減雜音
心雜音會輻射到頸動脈舒張早期高頻心雜音
動脈壓pulsus tardus(慢慢上升)
pulsus parvus(震幅減小)pulsus bisferiens(兩個波峰)
bounding pulse(快上快下)
anti-coagulant ⇒ 目前無NOAC的研究只建議用wafarin ACEI、B blocker降壓藥物不可用vasodilator用vasodilator降低preload
Amlodipine、ACEI
MVA<1.5cm+HF症狀
severe MR+EF<60%開刀適應症(有無症狀是重要考量)• severe AS且EF<50%，無症狀
• severe AS且有症狀
• 無症狀中等程度狹窄但要做其他開心手術
( severe AS：
doppler aortic velocity>4m/s
mean pressure gradient >40mmHg或valve area <1 )
• 小孩常用ross procedure，大人通常都直接置換severe AR+EF<55%
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二尖瓣閉鎖狹窄(MS)
風溼熱是造成MS的主因，常合併MR、Afib、肺高壓(定義：MPAP>25mmHg)。
MS時，僧帽瓣會很像魚嘴。
MV開口原應4-6cm，剩下2cm時為MS，<1.5cm為severe MS。
心音: MS越嚴重，MV越早開，也越早關→左心室的血減少→左心室壓力上升較快→心室收縮期S1大聲；心室舒張期→血流過MV→低頻雜音。
治療
藥物治療: 用B-blocker和non-DHP CCB減緩心跳
預防血栓形成: 針對MS + Af/有血栓史/左心房血栓→使用抗凝血劑(Vit K agonist, Heparin)
手術治療: 若MV開口面積<1.5cm，則建議二尖瓣氣球撐開術；或是直接手術(若氣球無效)
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二尖瓣閉鎖不全(MR)
病生理: 會讓左心室舒張壓末壓(LVEDP)升高→afterload很大
病因
Primary MR: 二尖瓣脫垂(20-30女性)、風濕性疾病、感染性心內膜炎
Secondary MR: CAD (AMI造成乳突肌斷裂), 心臟肌肉疾病。大多靠吃藥解決→才能治根。
治療
藥物治療
Acute MR: 應積極降低afterload，可用IV NTG(血管擴張劑)或IABP
手術治療 {至少嚴重，症狀(2020) → LVEF →
嚴重 + 慢性 + 無症狀 + 心臟功能不好(EF=30-60%或LVESD>40)→開刀
嚴重 + 慢性 + 有症狀 + 心臟功能不差(EF>30%)→開刀
嚴重 + 慢性 + 有症狀 + 心臟功能太差(EF<30%)→不開刀
瓣膜修復(Repair)比辦摸置換(replacement)要好，因為有較好的 long-term outcome、瓣膜持續完好的使用時間較久、造成感染和中風的機率較低、不需要用抗凝血劑。
因為二尖瓣下面有很多腱索且瓣膜呈 V 字型，結構較複雜，目前技術還不是很成熟，死亡率高。
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二尖瓣脫垂(Mitral valve prolapse, MVP)
女性常見，也會發生在Marfan syndrome的病人上。
心音: 可聽到收縮中期的點擊聲(midsystolic click)
項目內容
流行病學女性 > 男性，最常發生於 15–30 歲之間
定義在超音波 parasternal long axis 視角中，二尖瓣瓣膜脫垂高度超過瓣環（mitral annulus）≥ 2 mm
病因：(1) 原發性：瓣膜組織異常增厚的**黏液樣變性（myxomatous degeneration）**所引起，進而影響二尖瓣的海綿層（spongiosa）。可為散發性或遺傳性
(2) 次發性:
• 創傷
• 心內膜炎（endocarditis）
• 先天性心臟缺陷
• 結締組織疾病（CTD），如 Marfan syndrome、成骨不全症、Ehlers-Danlos syndrome
臨床表現多數無症狀（usually asymptomatic）
可能臨床表現:可合併：• 二尖瓣逆流（MR）• 心內膜炎• 栓塞• 心律不整，例如罕見乳頭肌源性心室頻脈（VT）引起猝死
聽診:高音中期收縮雜音 / click（high-pitched midsystolic click）在前負荷降低時會提早出現可合併中後期收縮雜音
治療建議多數無需特別治療
抗生素預防: 不建議使用預防性抗生素來預防感染性心內膜炎
若合併 MR: 依照二尖瓣逆流（MR）標準處理方式治療
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主動脈瓣狹窄(AS)
{記憶正常大小： 主動脈瓣/ 胸主動脈 /腹主動脈 ：3.5 / 3 / 2 }
病因
退化/鈣化: 好發於70-90歲，危險因子同粥狀動脈硬化，每年主動脈瓣面積下降0.1cm2。
先天/雙葉: 其主動脈瓣長期而言會纖維化、鈣化、變厚，在60-80歲有症狀。
主動脈瓣開口原應3-4cm，剩下2cm時為AS，<1cm為severe AS
Severe AS的定義: 主動脈瓣開口<1cm or 左心室和主動脈的壓力差>40mmHg。
AVA (主動脈瓣開口) < 1cm2
平均瓣壓力梯度(mean V) > 40 mmHg
最大流速(max jet velocity) ≥ 4.0m/s
預後: [口訣: AS→ASD 235] {記得反過來}
Dyspnea (CHF) 2 / Syncope 3 / Angina 5
兩成病人因心律不整而死亡
image.png
藥物治療: 效果很差，因為瓣膜鈣化 {主動脈瓣膜面積 下降 0.1 cm2 /per }
治療： TAVI手術(瓣膜植入手術): 適應症是嚴重AS (不管有沒有症狀)，效果優於傳統手術。
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主動脈瓣閉鎖不全(AR)
搏動表现
Austin-Flint murmur低頻 Rumbling 舒張中後期雜音
Corrigan's pulsewater-hammer pulse
De Musset's sign每拍心跳會伴隨點頭,像鳥(Bird)在走路 （wide pulse pressure）
Traube's sign (記憶：Trumpet）pistol-shot boom
Duroziez’s sign在 femoral a 聽診 （= to and fro mumur) 近端壓迫 → 聽到 收縮期雜音 遠端壓迫 → 聽到 舒張期雜音
Hill’s signpopliteal SBP 比肱動脈高 ≥ 20–60 mmHg
Rosenbach’s sign肝臟搏動 → pulsatile liver
Gerhard’s sign（= Sailer’s sign）可摸到 脾臟搏動 → pulsatile spleen
Quincke's pulse 按甲床時忽白忽紅 → pulsatile nail color
Müller’s sign看到 uvula 搏動 → pulsatile uvula
Becker’s sign眼底鏡可見 視網膜小動脈搏動 → pulsatile retinal artery
Landolfi’s sign瞳孔隨心跳收縮與放大 → pulsatile pupillary
{口訣：AR DouBle Cow Top Drift Hip} {口訣：Real GS. Queen 沒有（mu) Brown LP} {口訣：AR: 雙乳牛 與頂級搖曳屁 ，真正GS 皇后沒有棕色LP}
病因: {口訣:CREAM}
Congenital(Bicuspid aortic valve)、Rheumatic heart disease、Endocarditis、Aortic root dilation、Marfan syndrome
Valvular: 2/3跟風溼熱有關，其他如感染性心內膜炎
Root: 動脈剝離、動脈炎
血壓變化: SBP高，DBP低 → 高 pulse pressure。
聽診: 高頻、舒張期雜音
手術治療: 換瓣膜。適應症是 嚴重AR + [有症狀 or 無症狀but EF<50%/LVESD>50mm]
考題: 病人往前傾時，心雜音會最清楚
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三尖瓣逆流(TR):
病因: {口訣： HP是 RED}
肺動脈高壓 (47%)(PAH)、三尖瓣脫垂（16%)(TVP) → 風濕(11%)(RHD) → 心室擴大(9%)(DCM) → Ebstein anomaly (7%)
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A-心臟衰竭
心衰竭 (Heart failure) 病因
心衰竭原因
結構病變冠狀動脈阻塞、瓣膜性心臟病、肺動脈高壓
浸潤性疾病amyloidosisㆍsarcoidosis
毒物、藥物alcohol、cocaine、 doxorubicin、 hydroxychloroquine 、trastuzumab
自體免疫 giant cell myocarditisㆍlupus myocarditis
感染性疾病 Chagas' disease 、HIV
High-output HF 成因整理 {口訣：Bat Mac}
機轉重點成因英文
濕性腳氣病 → 周邊血管擴張、心衰維生素 B1 缺乏Vit B1 deficiency / Beriberi
攜氧能力↓ → 心臟代償性增加 CO貧血Anemia
代謝率↑、心跳↑、周邊血管阻力↓甲狀腺毒症 / 甲亢Thyrotoxicosis
血球代謝需求↑、血容量 / 黏稠度改變骨髓增生性疾病Myeloproliferative disease
動脈血直接進靜脈 → 靜脈回流↑、CO↑動靜脈分流AV shunt
周邊血管擴張、低 SVR、循環過度活化肝硬化Cirrhosis
心衰竭 (Heart failure) 分類
(1) 分左右邊
項目左心衰竭（Left-sided HF）右心衰竭（Right-sided HF）
核心問題血打不出去到全身血回不去肺
主要鬱血位置⭐肺循環 congestion⭐體循環 congestion
最常見原因CAD、HTN、AS、MR左心衰竭（最常見）
肺高壓
典型疾病HFrEF、HFpEFcor pulmonale
病理機轉LV dysfunction → pulmonary venous pressure ↑RV dysfunction → systemic venous pressure ↑
典型症狀DOE、orthopnea、PND下肢水腫、腹脹
頸靜脈怒張（JVD）
肝頸靜脈逆流（HJR）
肝腫大
腹水（ascites）
肺水腫⭐典型少見
S3 gallop常見RV S3 可見
X-raypulmonary congestioncardiomegaly、pleural effusion
EchoLV dysfunctionRV dilation/dysfunction
常見併發症pulmonary edema、Afibcongestive hepatopathy
(2) 分嚴重程度
心衰竭分類：
AHA heart failure stages
分類定義
Stage A有風險因子（HTN、DM等）
Stage B有結構異常（如 LV dysfunction）
但無症狀
Stage C有結構異常 + 有症狀
Stage D嚴重症狀（refractory）
⭐特性不可逆 progression
Killip classification {口訣：4C}
分類定義
Class I無心衰竭 {口訣：Clear}
Class II輕度心衰 {口訣：Crackles}
(rales、S3、JVD)
Class III肺水腫 {口訣：Congested lungs}
Class IV心因性休克 {口訣：Cardiogenic shock}
(hypotension、shock)
⭐用途AMI 預後評估
NYHA functional classification
分類定義
Class I {一如往常}無症狀
Class II {二樓會喘}中度活動會喘
Class III {三餐自理有困難}輕微活動就喘
Class IV {事事躺平}休息也喘
⭐特性可逆（隨治療改善）
(3) 分機轉
心衰竭 (Heart failure) Risk factor
HFrEF risk factors項目HFpEF risk factors
較常見於男性、中老年典型族群年紀大、女性
心臟「大、薄、打不動」
(收縮功能障礙)
myocyte loss、LV dilation、contractility ↓核心病理心臟「硬、厚、鬆不開」
(舒張功能障礙)
passive stiffness ↑、LV filling ↓
病因老化、心臟缺血、曾經MI、LVH
肥厚性/浸潤性/限制性心肌病變
hypothyroidism造成的心臟舒張受阻 晚期 ± 被動僵硬(passive stiffness)
冠狀動脈疾病 / 心肌梗塞 MIRisk factorDM
Afib
多年高血壓病史
Framingham cohort study：HF的獨立風險因子包括年齡、性別、肥胖、高血壓(最強)、冠狀動脈疾病或心肌梗塞病史、糖尿病、左心室肥厚 (EKG)、心臟肥大(CXR)，較弱的風險因子包括抽菸、低肺活量、高總膽固醇/HDL比值
RBBB→未證實為獨立的風險因子，目前也僅證實若HF的病人有RBBB有更高的死亡率 貧血通常與HF病人有較差的outcome相關
High output cardiac failure risk factor : thyrotoxicosis, anemia, obesity, AV shunt, chronic pulmonary disease, cirrhosis, Vit. B deficiency (beriberi disease), myeloproliferative disorder
Symptom
AHA：ABCD Stage (有risk factor-結構異常(BB、ACEi介入)-有症狀-症狀嚴重) 依據病情發展，不可逆
killip：4 stage (無症狀 - 有rale, LV failure - pulmonary edema - shock)
NYHA：4 class (無症狀-運動會呼吸困難-輕度運動會困難-休息困難) 這是可逆的
補充表
其他sign：hepatojugular reflux(>4cm)、PMI(最大心搏點往側偏)、heave、S3 gallop
、EKG：V1～V3 poor R progression、LVH
心衰竭 (Heart failure) Diagnosis
Framingham Criteria for Congestive Heart Failure
{口訣: 主要(PAINS WC) 次要（PHD PAIN ) = 2M or 1M + 2m}
主要準則:
夜間陣發性呼吸困難（Paroxysmal nocturnal dyspnea, PND） 急性肺水腫（Acute pulmonary edema）
中心靜脈壓升高 > 16 cm H₂O（Increase central venous pressure）
頸靜脈怒張（Neck Jugular Venous Distension, JVD） 第三心音（S3 gallop）
利尿後體重快速下降(Weight loss >4.5 kg in 5 days in response to treatment) 心臟擴大（Cardiomegaly on X-ray）
次要準則:
肺水腫 (Pulmonary edema) 肝腫大 (Hepatomegaly) 一般活動時呼吸困難(Dyspnea on ordinary exertion) Pleural effusion
Ankle edema(雙側）
心跳過快（Increasesd Tachycardia ≥120/min）
夜間咳嗽（Nocturnal cough)
台灣guideline：診斷HFpEF
symptoms / sign
structural OR diastolic functional abnormalities+BNP/NT-pro BNP (歐洲：35/125⇒台灣100/300)
當心室血流壓力增加、心室擴張或肥厚或是肌壁壓力增加時，心室就會分泌BNP
BNP功能：尿鈉排泄增加，血管擴張，抑制RAAS以及抑制交感神經的活性
BNP/NT-proBNP：35/125可以當作篩檢值(排除HF)，>75歲cut off 值設在450
BNP正常值要考量其他因子
假性升高因子COPD、pulmonary embolism、ESRD、女性、年紀、使用ARNI
假性降低因子肥胖
structural：LV mass index (M/F>115/95)、LA volume index (亞洲人>29、歐洲人>34), 任何wall thickness (>1.1cm)、relative wall thickness (≥0.42)
diastolic funciton：E/e ratio at rest >13
LVEF≥50%
supranormal(>65%) 預後不好 (HCM、amyloidosis、fabry diz ⇒ chamber小EF就高)
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心衰竭 (Heart failure) Treatment
心衰竭 (Heart failure) Treatment （GDMT)
HFrEF四本柱：{口訣：ABMS} ARNI、b-blocker、MRA、SGLT2
HFpEF：只有SGLT2，其他藥物只能緩解症狀或在特定subgroup使用
推薦等級關鍵試驗用於HFpEF時機藥物類別
Class I-有水腫/喘才用，維持 Dry weightDiuretics
Class IIbPARAGON-HF優先用於 LVEF 偏低 (如 50-60%) 或女性ARNI
Class IIbTOPCAT監測血鉀，輔助減少住院MRA
Class IIaSTEP-HFpEF用於 肥胖 (BMI>30) 的 HFpEFGLP-1 RA
Acute HF ⇒ 給氧、穩壓、利尿、強心 (補充)
chronic HF ⇒ 穩壓、穩脈、利尿 (補充)
CRT (心臟再同步化治療)比較項目ICD (植入式去顫器)Pacemaker (心律調節器)
「改善心衰竭症狀」讓左右心室一起跳主要功能「預防猝死」偵測到 VT/VF 時給予電擊
但無法降低HF和整體死亡風險改善生活品質，防止暈厥，但不能延長生命終點
3 條：RA, RV, LV (經冠狀靜脈竇 CS)導線 1-2 條：RA, RV (含除顫線圈 Coil)1-2 條：RA 或 RV
1. LVEF < 35%
2. LBBB (左束支傳導阻滯)
3. QRS 寬度 > 150 ms 適應症
1. 次級預防：曾經心跳停止救回來者
2. 初級預防：藥物治療≥3個月LVEF仍<35%、HCM、Brugada syn.、long QT syn. 可預先裝ICD
但是 MI 40天內禁止使用 ICD1. 病竇症候群 (SSS)
2. 高度AV block
3. 有症狀的心跳過慢
CRT-D (CRT + ICD 功能)
多數符合 CRT 的病人也符合 ICD 條件結合型號單純 ICD 不具備讓 QRS 變窄的功能。許多 ICD 或 CRT 都包含 Pacemaker 功能
暫時抑制去顫功能
安寧臨終前關閉去顫功能 (去顫時會痛)磁鐵反應暫時抑制去顫功能
安寧臨終前關閉去顫功能 (去顫時會痛)Asynchronous Pacing (非同步調律模式
image.png
image.png
CRT (心臟再同步化治療)Pacemaker (心律調節器)ICD (植入式去顫器)比較項目
改善心衰竭症狀，透過雙心室同步收縮提高心輸出量防止心跳過慢，維持基本心率以供應全身血流預防猝死，偵測到 VT/VF 時給予電擊或快速調節心律主要功能
3 條：RA, RV, LV (經冠狀靜脈竇 CS)1-2 條：RA 或 RV，或兩者皆有1-2 條：RA, RV (含除顫線圈 Coil)導線數量
1. LVEF < 35%
2. LBBB 且 QRS > 150 ms
3. 經藥物優化治療後仍有 HF 症狀1. 病竇症候群 (SSS)
2. 高度房室傳導阻滯 (AV block)
3. 有症狀的心跳過慢1. 次級預防：曾發生過猝死或惡性心律不整
2. 初級預防：LVEF < 35%、HCM、Brugada syn.適應症
像「指揮棒」，修正心室傳導延遲，解決 Dyssynchrony像「發電機」，在心跳太慢時發放電流帶動跳動像「自動救命電擊器」，隨時監視並終止致命性心律不整治療機轉
顯著改善心衰竭預後，降低住院率及死亡率改善生活品質，防止暈厥，但不一定延長生命終點顯著降低心因性猝死率，是目前最強大的猝死預防工具對壽命影響
CRT-D (CRT + ICD 功能)許多 ICD 或 CRT 都包含 Pacemaker 功能CRT-D 或單純的 ICD結合型號
治療流程：
1. 急性失代償性心衰竭初始處置 舊觀念 {口訣：LMNOP}
現狀 / 建議考試重點項目重點說明
✔ 強烈推薦第一線治療🔥（改善 congestion）LasixIV furosemide（loop diuretic）
立即使用於有液體過負荷患者
5–10 分鐘 : 靜脈擴張,
20–30 分鐘:利尿作用
❌ 非常規使用不再列為 acute HF 一線Morphine僅用於姑息治療（緩解疼痛、焦慮、呼吸困難）
⭕ 有條件使用HFpEF → ❌ 無效Nitrates無低血壓時可用 IV
nitroglycerin 輔助改善 dyspnea
⭕ 視情況使用❌ 不建議 routine 使用Oxygen僅用於低血氧或呼吸窘迫
⭕ 支持性治療基本症狀處理Positioning高坐臥位減輕呼吸困難
2.穩定血液動力學
適應時機/作用機轉類別常用藥物 / 方法
第一線（低心輸出、灌流不足）
↑ cardiac output，改善組織灌流正性肌力藥物
（Inotropic support）
(心因性休克)Dopamine： 5–15 mcg/kg/min
Dobutamine： 2.5–20 mcg/kg/min
milrinone： 0.125–0.75 mcg/kg/min
BP 無法維持（SBP < 90）
↑ systemic vascular resistance → 維持血壓血管加壓劑
（Vasopressors）norepinephrine(第一線)：0.5–30 mcg/min
epinephrine
藥物無效（refractory shock）
暫時支持循環 → bridge to recovery / decision機械性循環支持
（MCS）
(藥物失敗 )ECMO
IABP
Impella（percutaneous VAD）
HFrEF: < 40 EF
risk factor:
治療： 3. 及早啟動四大支柱 (GDMT)
ANRIβ-blocker
MRASGLT-2 inhibitor
HFpEF: > 50 EF
risk factor:
高血壓（最重要）
冠心病高齡、女性
糖尿病、肥胖慢性腎病、心房顫動
左心室肥厚（LVH）
治療： SGLT-2 inhibitor :降低死於心血管疾病MRA：降低因心衰竭住院的風險 ARNI 及 β-blocker：皆沒有效益
心臟衰竭藥物
ARNI (Angiotensin receptor-neprilysin inhibitor, Neprilysin=Valsartan/Sacubitril)
Sacubitril(是prodrug)活化後可以抑制neprilysin (腦啡肽酶)，減少natriuretic peptides (排鈉利尿胜肽 ex. BNP)被分解→增加 BNP的作用，此時血液中的BNP數值會上升。
BNP高的情況: 高齡、腎功能不佳。
BNP的作用: 增加腎臟血流、抑制Renin和Aldosterone、減少尿鈉的再吸收。
心衰竭 (Heart failure) 外科治療
若左心衰竭(EF<25%) 但「右心尚保留功能」，可裝左心室輔助器 (LVAD)，長效型之心室輔助器 durable VAD可用於過渡期也可作為終極治療，適用於無法接受心臟移植的終末期病人
HeartMate 3 (HM 3)LVAD比較HeartWare (HVAD)
現役主流 現況狀態已下市 (Recall) (2021年6月全球停售)
心包膜內 植入位置心包膜內
感染、右心衰竭、出血。主要併發症中風 (Stroke) 率較高。幫浦重啟失敗
嚴重的右心衰竭，只能裝雙心室輔助器 (BiVAD)、全人工心臟，但兩者都只能作為移植前過渡，無法作為永久治療
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QT prolong 藥物
QT prolong: 低血鉀(決定T波的長度)、低血鎂、低血鈣(影響ST持續時間)。(請參考心是細胞膜電位的圖片)。Congenital QT prolong跟鉀離子通道病變有關。
會造成QT prolong的因素整理
內容原因
(1) 電解質：低血鉀、低血鎂、低血鈣（注意利尿劑也會造成上述狀況）
(2) 代謝異常: 低甲狀腺素、飢餓。新陳代謝
藥物造成 QT prolongation {口訣：ABCDEFGH}
(1) Anti-Arrhythmics 抗心律不整: (A) Ia：Quinidinum、Procainamide。{口訣： 女王宣戰敵手}
(B) Ic：Propafenone、Flecainide。 {口訣： 加波霸福利卡}
(C) III：Amiodarone、Sotalol、Ibutilide、Dofetilide。
(2) Anti-Biotics 抗生素: Erythromycin、Clarithromycin、Levofloxacin、Moxifloxacin、Pentamidine、Atazanavir
(3) Anti-psyChotics 精神科用藥: Thioridazine、Haloperidol、Risperidone。
(4) Anti-Depressants 抗憂鬱藥: TCA、SSRI
(5) Anti-Emetics 止吐藥 : Ondansetron 、 Enterokinetic drug 促腸道蠕動藥 Cisapride
(6) Anti-Fungals 抗黴菌藥 : Azoles
(7) 古柯鹼 cocaine
(8) Anti-Histamines 抗組織胺: Terfenadin、Astemizole。
藥物
心率過緩: AV Block／房室傳導阻滯（2–3 degree）、節律點異常。
心臟疾病: CAD、心肌梗塞、心肌病變
傳導異常: BBB 束支傳導阻滯
神經系統疾病 / 交感神經失調: ICH(深導置T波）、SAH、腦中風、Takotsubo
HIV感染
Congenital long QT syndrome:特殊形況
Torsade de pointes 治療很重要，要記得：
• 停用可能造成 QT prolong 的藥物，並矯正鉀離子。
• 使用 magnesium sulfate 1–2 g/10 ml D5W（用於急救時，慢性低血鎂病人要緩慢滴注 >6 hr）。
• Isoproterenol 2–10 mcg/min IVF：其為 β agonist，可使心跳加速至 >90 bpm，以達到縮短 QT 段作用。
• Overdriving pacing：直接強迫使心率達 90–110 bpm 之間。處置
Genetic arrythmia syndrome
long QT (KCNQ1、KCNH2、SCN5A)→鉀離子通道突變
大多數long QT syndrome type 1跟2用足量的beta blocker (通常用non-selective的nadolol)即可治療；高風險狀況(QT prolong>500ms, 女性，有cardiac arrest/syncope過)則考慮使用ICD
type 1可被游泳或過度運動誘發，type 2為情緒激動誘發，type 3是睡覺中猝死
Brugada (SCN5A)→鈉離子通道突變
familial sick sinus syndrome (HCN4、SCN5A) → sinus tachycardia
catecholaminergic polymorphic VT
short QT with early repolarization
症候群主要基因EKG長期治療
離子通道病變:QT interval 異常
Long QT syndrome
（LQTS）KCNQ1（LQT1）
KCNH2（LQT2）
SCN5A（LQT3）
→鉀離子通道突變QTc 延長、TdPβ 通道阻斷劑為主；避免延長 QT 藥物與低鉀／鎂；
LQT3 可加 mexiletine；重症考慮左心交感切除／ICD
離子通道病變:QT interval 異常
Short QT syndrome
（SQTS）KCNH2
KCNQ1
KCNJ2（多 AD）QTc 短（≈ <330–360 ms）、tent TQuinidine 可延長 QT，多需放置 ICD
離子通道病變:ST segment/ J wave 異常
Brugada syndromeSCN5A（約 20–30%，AD）
→鈉離子通道突變V1–V3 coved 型 ST ↑（type-1）
Brugada syndrome 診斷Critera :{口訣：LED電視促暈機}
1. Major Criteria
(1) ECG 特徵 : 典型 Brugada 型 ST 抬高（coved type），且無結構性心臟病
(2) Drug induced(sodium channel blocker（如 ajmaline, flecainide, procainamide）顯示典型 Brugada 型 ST 抬高
2. Minor Criteria
(1) 電生理刺激後出現VT / VF
(2) 心室心律失常 : 記錄到 VT / VF
(3) 家族成員曾發生猝死（通常 <45 歲）
(4) 不明原因暈厥
(5) 基因突變
避免誘因、發燒積極退燒；
ICD 為高危首選；
部分可做 RVOT／心外膜基質消融
離子通道病變:ST segment/ J wave 異常
早期復極綜合徵（ERS）／特發性 VF多基因／外顯不完整下外側導程 J 波／早期再極化高危可用 quinidine、ICD；
誘發 PVC 源可導管消融
離子通道病變:運動誘發型
Catecholaminergic polymorphic VT
（CPVT）RYR2（AD）
CASQ2（AR）
CALM 等靜息 ECG 常正常；運動時雙向或多形 VT非選擇性 β 阻斷（nadolol）＋ flecainide；
重症：左心交感切除；
ICD 非首選（易誘發風暴）
傳導系統疾病
進行性傳導系統病
（PCCD／Lenègre）SCN5A
LMNA
NKX2-5 等PR／QRS 逐漸延長、AV block多需永久型心律器；
LMNA 族群併心肌病時 ICD 考量
傳導系統疾病
家族性竇房結病
（familial sick sinus syndrome）HCN4
SCN5A竇性心動過緩永久型心律器（視症狀）
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血脂藥物
Statin 藥物
英文口訣Statin 藥物中文記法代謝路徑
SALSimvastatin、Atorvastatin、Lovastatin三A四吃沙拉 SALCYP3A4
RFRosuvastatin、Fluvastatin二C九聽 Radio FrequencyCYP2C9
PPPravastatin、PitavastatinPP 不走 CYP不經 CYP 代謝
補充: 1.Simvastatin Lovastatin:為prodrug,需經代謝後才有生理活性。 2.Atorvastatin Fluvastatin:腎功能不好可以使用。 3.(冷知識)葡萄柚、文旦主要是影響CYP3A4 4.pravastatin 的代謝以 phase II 的 glucuronidation 為主,只有極少 部分涉及CYP3A4。
Fluvastatin, Lovastatin, Simvastatin晚上服用（at night）；少肌肉疼痛
Pravastatin, Rosuvastatin, Fluvastatin低肌肉副作用 / 安全性高
記憶提示 / 原因首選藥物血脂異常
降 TG、可升 HDL纖維酸衍生物（Fibrate）高 TG（三酸甘油酯）
降 LDL-C，減少心血管事件Statin（使達錠）高 LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇）
LDL-C 為總膽固醇主要成分，首選 StatinStatin（使達錠）高 Total cholesterol（總膽固醇）
藥物效果有限，Fibrate 可輔助提升 HDL-C生活型態調整為主（運動、減重、戒菸）低 HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇）
LDL-C 降 ≥50%高強度 Statin
LDL-C 降 30–49%中強度 Statin
LDL-C 降 <30%低強度 Statin
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心臟衰竭藥物
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心律不整藥物
生理學
心肌收縮細胞 (Contractile Cells)節律點細胞 (Pacemaker Cells)特徵 (Feature)
維持在 -90 mV會自動慢慢去極化
Funny current (Na) → ivabradine可以降HR而不掉血壓靜止膜電位 (Phase 4)
依賴 Fast Na⁺ channel 內流依賴 L-type Ca²⁺ 內流
決定了傳導速度去極化 (Phase 0)
有，短暫的 K⁺ 外流無 早期再極化 (Phase 1)
顯著且長
L-type Ca²⁺ 內流 與 K⁺ 外流達成平衡無
高原期 (Phase 2)
K⁺ 外流 K⁺ 外流 再極化 (Phase 3)
約 -70 mV約 -40 mV閾值電位 (Threshold)
除了Na、K、Ca，Mg會透過調節通道/輔因子間接影響心肌電生理，低血鎂也會造成QT prolong、TdP、VTVF，所以在心律不整高危險期會keep Ca>8、K>4、Mg>2
低血鎂的其他症狀：合併低血鈣( ⇒ Tetany, Chvostek's, Trousseau's sign)、低血鉀 (⇒ U wave)、seizure、nystagmus
tdp的治療：Defibrillation 後 IV MgSO4 (無論血鎂是否正常，可重複給藥)
Pacemaker cell potential
image.png
cardiac muscle potential
image.png
藥物統整
心律不整藥物{口訣： 女王宣戰敵手 沒死分你利多 加波霸福利卡}
藥物副作用心電圖影響適用情況通道阻斷
Quinidine（治Brugada）
Procanamide
Disopyramide金雞鈉中毒
Lupus-like reaction
惡化心衰竭、抗膽鹼延長QT
延長QRS
副作用大，現已少用Ia(鈉、鉀）
Mexiletine（治先天long QT）
Phenytoin (治毛地黃Bidirectional VT)
Lidocaine (MI後的VT/VF)痙攣、意識不清
顫抖、頭暈縮短QT
延長QRS心室選擇性較強
1. MI後VT
2. 毛地黃引起VTIb（鈉）
Propafenone
Flecainide (診斷brugada syn.)心肌梗塞禁用、HFrEF禁用QT不變
延長QRSAF第一線用藥
(rhythm control)Ic（鈉）
Propanolol
EBM+Nebivolol 對HF有效心跳變慢、asthma禁用延長PR ⇒心跳變慢AF (rate control)
心室心律不整II
Sotalol
Abutilide
Amiodarone、Dronedarone (副作用少，但與NOAC有交互作用)Amiodarone：thyroid、pul. fibrosis、liver toxin、drug interaction延長QTAF(rhythm control)
各種心室心律不整III（鉀）
non-DHP CCB：Verapamil、DiltiazemHFrEF、VT禁用延長PR ⇒心跳變慢AF(rate control)
PSVTIV (鈣)
Atropine青光眼，口乾無汗尿滯留Sinus bradycardia 其他
AdenosineBronchospasm、AV block、潮紅PSVT
MgSO4TdP（低鉀、低鎂、低鈣）
Digoxin (促進心肌功能，增加vagal activity)心跳慢、AV block、biphasic VT、低K、低Mg、shorten QTcurved ST depressionAF(rate control)
HFrEF改善症狀
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CAD 藥物
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HTN 藥物
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Pacemaker / ICD
image.png
ICD Implantable cardioverter-defibrillator
植入式心臟去顫器PM Pacemaker
心律調節器裝置
Shock / Defibrillation偵測 VT / VF 後電擊Pacing維持心跳、治療 bradycardia主要功能
預防心因性猝死改善症狀：暈厥、心跳過慢、心衰症狀主要目的
末期若持續電擊，會造成痛苦通常 不被視為延長死亡過程的終點治療末期照護角色
hospice 常建議 deactivate shock therapy通常不主動停用是否常規停用
不再治療 VT / VF，可能發生致命性心律不整，但可避免痛苦電擊若病人 PM-dependent：心跳過慢、心輸出量下降、心絞痛、呼吸困難、syncope停用後可能症狀
會像被電擊、被踢一腳，類似急救電擊疼痛無電擊功能電擊疼痛
放在 ICD 上方可 暫時 inhibit shock依裝置而異，不是本題重點磁鐵作用
通常 不影響 pacing 功能可能因機型不同而異，需專業評估磁鐵是否影響 pacing
由 device clinic reprogramming 正式關閉 shock需與病人 / 家屬 / 醫療團隊討論長期正式處置
關閉 ICD shock 是避免末期痛苦，倫理上可接受停用 PM 是治療撤除，需謹慎討論
PM 停用 倫理可接受（不延長 dying）倫理重點
倫理立場 / 重點末期病人 PM / ICD 處置
倫理可接受，不等於主動安樂死，原則是不延長 dying processPM 停用
倫理上建議執行，尤其末期病人避免反覆電擊造成痛苦ICD deactivation
緊急臨時方法，可暫時抑制 ICD shock 功能磁鐵 inhibit ICD
由 device clinic / 心律調節器團隊 完成，屬正式處置重新編程
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心導管手術
技術機轉重要限制 / 考點適應症
🟢 Occluder（阻塞器）
Device closure封閉異常分流通道⭐ ASD需 Qp:Qs > 1.5 或右心擴大
❗ primum ASD / sinus venosus → 通常要開刀ASD（secundum type）
PFO
部分PDA
🟡 Balloon mitral valvotomy（Inoue balloon）分離 fusion commissures（交連）⭐ 走股靜脈→穿房間隔→左心房
❗ 禁忌：LA thrombus / moderate-severe MR / 重度鈣化風濕性 mitral stenosis (MS)
🔴 TAVR (TAVI)
Transcatheter Aortic Valve Replacement / Implantation置換主動脈瓣⭐ 高齡/高風險開刀優先
⭐ 可用 self-expanding or balloon-expandable valvesevere aortic stenosis (AS)
🔵 TEER（MitraClip）
Transcatheter Edge-to-Edge Repair（MitraClip）leaflet edge-to-edge clip⭐ 最適合：secondary (functional) MR + GDMT後仍嚴重
❗ primary MR（如 chordae rupture）→ 外科修補通常較佳MR（功能性 > 退化性）