內分泌外科｜醫師國考（二）學習地圖

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內分泌外科

5-2-3 內分泌外科

腸胃肝膽內 / 一般外（腸胃外、內外、移植外）/ 新陳代謝快速瀏覽表

甲狀腺結節甲狀腺結節甲狀腺結節變成甲狀腺癌 risk factor {口訣：Harsh man} Hoarseness 聲帶麻痺或聲音沙啞 Aggressive growth mass 快速增大的頸部腫塊 Radiation exposure 游離輻射暴露 18 歲前接受過放射治療，如 Hodgkin’s disease 之 mantle radiation、小兒白血病或顱內腫瘤的腦部放射線治療、童年或青春期時暴露於核落塵 ionizing radiation fallout Stationary nodule 結節不可動與鄰近組織固定 Hereditary history 家族史兩位以上一等親患有甲狀腺乳突癌；MEN 2；或其他與甲狀腺惡性腫瘤相關的遺傳症候群，如 Cowden’s syndrome、FAP、Carney complex、PTEN hamartoma tumor Male 性別男性 Age 年齡 <20 歲或 >65 歲 Neck lymphadenopathy 頸側淋巴結腫大結節同側的頸側淋巴結 lymphadenopathy

Subclinical hypothyroidism有subclinical hypothyroidism，無臨床症狀則通常不須補充甲狀腺素，但有些例外狀況： {口訣：Hypo-T} {Heart}有 CAD 病史 / 風險因子 {sYmptoms}出現甲狀腺低下症狀 {Pregnancy}懷孕的母親 {Overt hypothyroidis}TSH > 10 mIU/L 有 Thyroid goiter

甲狀腺結節篩檢：超音波甲狀腺結節超音波風險分級TI-RADS {口訣：公分秒 cm sec} Composition Cystic / Spongiform 0 / Mixed 1 / Solid 2 Margin Smooth / ill-defined 0 / Lobulated / irregular 1 / Extrathyroidal extension 2 Shape 寬 > 高 0 / 高 > 寬 1 Echogenicity Anechoic 0 / Isoechoic / Hyperechoic 1 / Hypoechoic 2 / Very hypoechoic 3 Calcifications None 0 / Macrocalcification 1 / Peripheral calcification 2 / Punctate echogenic foci 3

甲狀腺癌(1) 乳突癌 Papillary thyroid carcinoma, PTC {口訣：9 P} >80% (Prevalent) 年紀： 40y 前 (Prior 40)、女 > 男風險因子：碘攝取過多（Plus iodine）、輻射（Prior radiation）、BRAF mutation 病理：Psammoma body、Pseudo-inclusion、通常多病灶轉移性：多發性（Poly)、淋巴轉移(Palpable nodes）預後佳極佳10 年 >95% （Prognosis good） (2) 濾泡癌 Follicular thyroid carcinoma, FTC {口訣：4 F} 年紀：40 後 (Follow 40)、女 > 男風險因子：碘攝取過少（Few iodine)、RAS mutation 轉移性：單發性（Focal)、血管侵犯 (Flow invasion）⇒ 易轉移肝、肺、骨頭 (3) 髓質癌 Medullary thyroid carcinoma, MTC {口訣：MTC = 3C} 細胞來源: 濾泡旁 C 細胞分泌 calcitonin 追蹤: Calcitonin、CEA (4) 未分化癌 Anaplastic thyroid carcinoma, ATC {口訣：A4 紙} Stage 4 預後最差

原發性副甲狀腺機能亢進:

（新陳代謝）MEN ↓

內分泌外科

甲狀腺

甲狀腺解剖生理 ↓（新陳代謝科）鑑別診斷：甲狀腺腫大(Goiter) ↓（新陳代謝科）鑑別診斷：甲狀腺機能亢進 ↓（新陳代謝科）鑑別診斷：甲狀腺機能低下 ↓（新陳代謝科）Grave’s disease: ↓（新陳代謝科）甲狀腺炎 ↓甲狀腺結節 ↓甲狀腺癌 ↓兒童甲狀腺癌 ↓甲狀腺乳突癌(85%): ↓NIFTP：具乳突癌核特徵的非侵襲性濾泡性甲狀腺腫瘤 ↓甲狀腺濾泡癌: ↓甲狀腺髓質癌: ↓甲狀腺癌未分化型 ↓甲狀腺手術 ↓甲狀腺切除併發症 ↓

功能評估

測量TSH和Free T4最準。(複習: 因為T3作用快且長)

TSH: 0.3-5 mIU/L。TSH高→甲狀腺低下；TSH低→甲狀腺亢進

Total T4: 3-12 ug/dL。

影像檢查

超音波: 可分別實質或囊狀；惡性特徵: 低迴音、邊緣不規則、小鈣化點、大於3公分的cyst

Tc99m thyroid scan: Cold nodule (癌症率 20%，需做FNA)；Hot (癌症率 5%)

FNA: 可用來鑑別良性和惡性。

考點: PET掃描根本無用。

有subclinical hypothyroidism，無臨床症狀則通常不須補充甲狀腺素，但有些例外狀況： {口訣：Hypo-T}

例外：須補充甲狀腺素原因 / 好處

{Heart} 有 CAD 病史 / 風險因子可改善血脂、心肌收縮功能；但需小心低劑量開始，避免誘發心絞痛或心律不整

{sYmptoms} 出現甲狀腺低下症狀可緩解疲累、便祕、憂鬱、怕冷、體重增加等症狀

{Pregnancy} 懷孕的母親避免低甲狀腺素造成子癇前症、早產、胎盤剝離、新生兒呼吸窘迫、智能低下等不良預後

{Overt hypothyroidis} TSH > 10 mIU/L進展到 overt hypothyroidism 的機率高，因此預防性給予甲狀腺素

有 Thyroid goiter補充甲狀腺素可抑制 TSH，減少 goiter 體積

副甲狀腺(HPT)

副甲狀腺(HPT) ↓原發性副甲狀腺機能亢進: ↓副甲狀腺癌 ↓次發性副甲狀腺機能亢進 ↓再次發性副甲狀腺機能亢進 ↓

分類

原發性: PTH上升→Ca上升

原因: 單發副甲狀腺腺瘤(85%)

次發性: Ca下降→PTH上升

原因: 慢性腎衰竭→高血磷→鈣磷沉積造成低血鈣

藥物: Cinacalcet(→增加鈣離子受器的敏感度→抑制PTH的分泌)

再次發性(tertiary): PTH上升→Ca上升

慢性腎衰竭導致次發性HPT後，長期造成副甲狀腺組織增生，讓PTH升高，引發高血鈣。

病例: 尿毒症透析多年→腎移植→一年後有皮膚癢、血鈣高

腎上腺

(小兒內分泌）Congenital adrenal hyperplasia ↓(新陳代謝）嗜鉻細胞瘤 ↓

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（新陳代謝）MEN

image.png

MEN

疾病基因

MEN 1: {口訣：玩3P} Pituitary adenoma Pancreatic neoplasm (gastrinoma最多) Parathyroid hyperplasia/adenomaMEN-1 = Wermer syndromeMENIN inactivity

MEN 2A: {口訣：玩2P 1妹} Pituitary adenoma Pancreatic neoplasm (gastrinoma最多) Parathyroid hyperplasia/adenoma Pheochromocytoma、paraganglioma Medullary thyroid carcinoma MEN-2A = Sipple syndromeRET 634

MEN 2B: {口訣：玩1P 1妹找G } Pituitary adenoma Pancreatic neoplasm (gastrinoma最多) Parathyroid hyperplasia/adenoma Pheochromocytoma Medullary thyroid carcinoma Mucosal and gastrointestinal neuroma 巨結腸 (megacolon)MEN-2B = William syndromeRET 918

MEN 4: {口訣：玩2P 找G } Pituitary adenoma Pancreatic neoplasm (gastrinoma最多) → 變成G NETs Parathyroid hyperplasia/adenoma Gastroenteropancreatic NET Adrenal, kidney, reproductive organ tumorMEN4CDKN1B

家族成員有驗出RET germline 突變，指引皆建議接受預防性甲狀腺切除術。至於「手術時機、頸部超音波追蹤、calcitonin追蹤時機」，依據RET突變位點決定。

RET 618：單純MTC (medullary thyroid adenoma)

同時存在Pheo和MTC，要先切除Pheo，以免在切除MTC時發生hypertensive crisis

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甲狀腺解剖生理

解剖生理

下視丘分泌TRH→腦下垂體前葉分泌TSH→T3和T4經由proteolysis脫離甲狀腺球蛋白到血液中

T3和TBG的親和力比T4弱，但是T3作用快且強，因此若碘缺乏，會把T4轉成效率高的T3。

因為T3馬上被使用，因此維持時間短，所以驗T3很不準。

上喉神經: 發出高音有關。動手術不會碰到其internal branch。

甲狀腺所在位置是頸部的level 6

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（新陳代謝科）鑑別診斷：甲狀腺腫大(Goiter)

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（新陳代謝科）鑑別診斷：甲狀腺機能亢進

症狀：減少血管阻力、心跳加速；DTR增加；高血鈣(→心臟收縮)、骨質疏鬆；血糖和脂肪酸上升(→心臟收縮)、膽固醇和三酸甘油脂下降。

原因: Grave's disease, de Quervain, Plummer’s disease, drug-induced

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（新陳代謝科）鑑別診斷：甲狀腺機能低下

原因: 甲狀腺術後、Hashimoto thyroiditis, de Quervain, Iodine deficiency.

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（新陳代謝科）Grave’s disease:

身體產生抗體結合TSH受體，刺激甲狀腺素分泌。

是甲狀腺亢進的最常見原因

抗體也會攻擊上眼瞼

治療: 口服抗甲狀腺藥物(PTU，可抑制甲狀腺素生成，以及T4轉換成T3)，但易復發，25%病患有效；口服放射性碘(131)，須持續4-12周，75%病患有效。

手術治療(後線): 當病人無法用藥物或是用碘131做radioablation時。

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（新陳代謝科）甲狀腺炎

Hashimoto thyroiditis: 體內有抗甲狀腺抗體，90%可驗出anti-TPO或anti-Tg ↓de Quervain thyroiditis: 好發於年輕女性，常常伴隨著上呼吸道病毒感染。 ↓

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Hashimoto thyroiditis: 體內有抗甲狀腺抗體，90%可驗出anti-TPO或anti-Tg

是甲狀腺機能低下最常見的原因，盛行於女性。

25%伴隨其他AIR記並，如惡性貧血、SLE、RA、T1DM、白斑(vitiligo)、Addison’s disease等等

藥物治療: 補充T4

手術治療目的: 美觀或有轉惡性的可能。

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de Quervain thyroiditis: 好發於年輕女性，常常伴隨著上呼吸道病毒感染。

前期: 濾泡細胞被派壞，釋出大量T3和T4，造成甲狀腺機能亢進

後期: 因為回饋機制使TSH分泌下降，造成甲狀腺機能低下。最後會回復正常。

症狀: 頸部疼痛 + 輻射到下頷、耳朵或後頸。

藥物治療: NSAID，然後大多可自解。

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甲狀腺結節

甲狀腺結節變成甲狀腺癌 risk factor {口訣：Harsh man}

風險因子說明

Hoarseness 聲帶麻痺或聲音沙啞—

Aggressive growth mass 快速增大的頸部腫塊—

Radiation exposure 游離輻射暴露18 歲前接受過放射治療，如 Hodgkin’s disease 之 mantle radiation、小兒白血病或顱內腫瘤的腦部放射線治療童年或青春期時暴露於核落塵 ionizing radiation fallout

Stationary nodule 結節不可動與鄰近組織固定

Hereditary history 家族史兩位以上一等親患有甲狀腺乳突癌；MEN 2；或其他與甲狀腺惡性腫瘤相關的遺傳症候群，如 Cowden’s syndrome、FAP、Carney complex、PTEN hamartoma tumor

Male 性別男性

Age 年齡<20 歲或 >65 歲

Neck lymphadenopathy 頸側淋巴結腫大結節同側的頸側淋巴結 lymphadenopathy

甲狀腺結節

TSH低 ⇒ 做RAIU scan：hot nodule比較不可能是癌症不用FNA

TSH正常 or TSH低但cold nodule ⇒ 要做FNA

甲狀腺結節患者罹患甲狀腺癌的風險因子: 頭頸部放射線照射病史、游離輻射暴露、年齡<20或>65歲、頸部腫塊快速增大、男性、家族史、聲帶麻痺或沙啞、結節不可動、頸側淋巴結腫大

診斷(參考)： 1. lab data 2. echo（TIRADS） 3.切片

乳突癌、濾泡癌、hurthle癌：< 55歲的分期只有I(無meta)、II(meta)

乳突癌可以藉由FNA提供良惡性的術前診斷，但是濾泡癌不行(跟腺瘤相像)

術前甲狀腺功能高低對於分化良好甲狀腺癌的存活率無影響

甲狀腺結節 approach

Step 1

先抽 TSH

判斷甲狀腺結節是否有功能

先看是功能性或非功能性結節

Step 2AStep 2B

TSH 低TSH 正常或高

可能是功能性結節 / toxic goiter較不像 toxic nodule

驗 TRAb，評估是否為 Graves’ disease驗 TPO Ab，若陽性可支持 Hashimoto thyroiditis

Step 3Step 4

甲狀腺超音波FNA 後看 Bethesda

根據影像特徵做 TI-RADS 分類根據細胞學結果做 Bethesda 分類

決定要追蹤或 FNA決定後續追蹤、重抽、手術或治療

超音波

甲狀腺結節超音波風險分級TI-RADS {口訣：公分秒 cm sec}

分類特徵

Cystic / Spongiform 0 / Mixed 1 / Solid 2Composition

Smooth / ill-defined 0 / Lobulated / irregular 1 / Extrathyroidal extension 2Margin

寬 > 高 0 / 高 > 寬 1Shape

Anechoic 0 / Isoechoic / Hyperechoic 1 / Hypoechoic 2 / Very hypoechoic 3Echogenicity

None 0 / Macrocalcification 1 / Peripheral calcification 2 / Punctate echogenic foci 3Calcifications

總分TR 分級追蹤門檻惡性風險FNA 門檻

0 分TR1不需追蹤Benign 良性不需 FNA

2 分TR2不需追蹤Not suspicious 不可疑不需 FNA

3 分TR3≥ 1.5 cm 追蹤Mildly suspicious 輕度可疑≥ 2.5 cm 做 FNA

4–6 分TR4≥ 1.0 cm 追蹤Moderately suspicious 中度可疑≥ 1.5 cm 做 FNA

≥ 7 分TR5≥ 0.5 cm 追蹤Highly suspicious 高度可疑≥ 1.0 cm 做 FNA

FNA / 切片

Bethesda 診斷系統 (Bethesda Classification of Thyroid Nodule Fine Needle Aspirations)

Bethesda 診斷系統惡性腫瘤機率(%) ↓

處置惡性率Bethesda 分類

重做 FNA，建議用 sono-guide5–10%I. Undiagnostic 無法診斷 / 檢體不足

追蹤：臨床症狀或超音波0–3%II. Benign 良性

重做 FNA / 分子檢測 / 葉狀切除10–30%III. AUS / FLUS 意義不明的非典型細胞 / 意義不明的濾泡病灶

分子檢測 / 葉狀切除25–40%IV. FN / SFN 濾泡腫瘤 / 疑似濾泡腫瘤

近全切除 / 葉狀切除50–75%V. Suspicious for Malignancy 疑似惡性

近全切除 / 葉狀切除97–99%VI. Malignant 惡性

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Bethesda 診斷系統惡性腫瘤機率(%)

Bethesda 診斷系統(Bethesda Classification of Thyroid Nodule Fine Needle Aspirations)

建議處置 (2009)建議處置 (2018)類別惡性腫瘤機率(%) (2018) NIFTP 不算作惡性惡性腫瘤機率(%) (2009)惡性腫瘤機率(%) (2018) NIFTP 算惡性

超音波導引再次 FNA超音波導引再次 FNA「無法診斷」或「檢體不良」(Nondiagnostic or Unsatisfactory)5 - 101 - 45-10

臨床和超音波追蹤臨床和超音波追蹤良性 (Benign)0 - 30 - 30-3

再次 FNA再次 FNA、molecular testing、lobectomy「非典型細胞」或「無法決定」 (Atypia of Undetermined Significance or Follicular Lesion of Undetermined Significance)6 - 185 - 1510 - 30

lobectomyMolecular testing、lobectomy「濾泡腫瘤」或「可能是濾泡腫瘤」 (Follicular Neoplasm or Suspicious for a Follicular Neoplasm)10 - 4015 - 3025 - 40

Near-total thyroidectomy or lobectomyNear-total thyroidectomy or lobectomy懷疑為惡性 (Suspicious for Malignancy)45 - 6060 - 7550 - 75

Near-total thyroidectomy or lobectomyNear-total thyroidectomy or lobectomy惡性(Malignant)94 - 9697 - 9997 - 99

建議處置 2009惡性率 2009惡性率 2018NIFTP 算惡性建議處置 2018惡性率 2018NIFTP 不算惡性類別

超音波導引下重做 FNA1–4%5–10%超音波導引下重做 FNA5–10%I. 無法診斷 / 檢體不良

臨床與超音波追蹤0–3%0–3%臨床與超音波追蹤0–3%II. 良性

再次 FNA5–15%10–30%再次 FNA、分子檢測、葉狀切除6–18%III. 非典型 / 意義不明AUS / FLUS

葉狀切除15–30%25–40%分子檢測、葉狀切除10–40%IV. 濾泡腫瘤 / 疑似濾泡腫瘤FN / SFN

近全切除或葉狀切除60–75%50–75%近全切除或葉狀切除45–60%V. 疑似惡性

近全切除或葉狀切除97–99%97–99%近全切除或葉狀切除94–96%VI. 惡性

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甲狀腺癌

分化良好的甲狀腺癌: 預後很好。跟MET基因突變有關。

甲狀腺惡性腫瘤不痛，甲狀腺發炎才會痛。

濾泡癌 Follicular thyroid carcinoma, FTC {口訣：4 F}乳突癌 Papillary thyroid carcinoma, PTC {口訣：9 P} 髓質癌 Medullary thyroid carcinoma, MTC {口訣：MTC = MEN 2(RET) = 3C}hurthle癌 Hürthle cell carcinoma, HCC未分化癌 Anaplastic thyroid carcinoma, ATC {口訣：A4 紙飛（Braf) 舞散}

10~20%>80% (Prevalent)1%5%1%占比

濾泡上皮細胞濾泡上皮細胞來自 parafollicular cells / C cells；為神經內分泌腫瘤來自未分化的濾泡上皮（多數由 PTC / FTC 分化退化）細胞來源

40 後 (Follow 40) 女 > 男40y 前 (Prior 40) 女 > 男40後（遺傳性→35前發病！） 20%家族性遺傳(MEN) Sporadic 70%；familial / MEN2 30%老年50後，女性居多年紀

碘攝取過少（Few iodine) RAS mutation碘攝取過多（Plus iodine）輻射（Prior radiation） BRAF V600E 主要，也可見 RAS、RETRET proto-oncogene (643,918,618)BRAF mutation p53 mutation (抑癌基因) 放射線暴露風險因子

侵犯capsule, lymph, vessel 通常單一病灶Psammoma body Pseudo-inclusion Orphan Annie eyes 通常多病灶快速局部侵犯與遠端轉移長大很快，容易壓迫呼吸道（首要保全呼吸道）病理

FNA、切片常不足以區分 follicular adenoma vs carcinoma診斷

單發性（Focal) 血管侵犯 (Flow invasion） ⇒ 易轉移肝、肺、骨頭多發性（Poly) 淋巴轉移(Palpable nodes）頸部淋巴結淋巴與血行（肝、肺、骨）淋巴轉移快速局部侵犯與遠端轉移多發性、易轉移轉移性

thyroglobin anti-thyroglobin ABthyroglobin anti-thyroglobin ABCalcitonin、CEA主要靠臨床與影像追蹤追蹤

能切就切，全甲狀腺切除 ± 頸部廓清術後可做放射碘 I-131，消滅殘餘癌細胞終生服用甲狀腺素，抑制 TSH TKI 治療：RAI 無效時使用手術 + 放射碘(80%有效) + 口服T4 預後佳良好85–90%能切就切，全甲狀腺切除 ± 頸部廓清術後可做放射碘 I-131，消滅殘餘癌細胞終生服用甲狀腺素，抑制 TSH TKI 治療：RAI 無效時使用手術 + 放射碘 + 口服T4 預後佳極佳10 年 >95% （Prognosis good）能切就切，全甲狀腺切除 + 中央 + 側頸淋巴廓清不做放射碘 I-131，因 MTC 不吸收放射性碘通常不是以 TSH 抑制為核心手術 + 淋巴廓清 + TKI 抽血排除MEN：24hr VMA (pheochromocytoma，有的話需先切除Pheo) 血清鈣 (副甲亢進) TKI 治療：Vandetanib、Cabozantinib 預後中等依 calcitonin 高低手術，放射碘效果差預後差很少能完整手術切除手術困難，優先放療或化療 I-131 通常不適合（攝碘能力差）支持性治療為主化療或免疫治療，臨床試驗中使用很惡性、平均存活率3m 預後最差治療

neck ultrasound；I-131 scan；必要時骨 / 肺影像neck ultrasound；必要時 I-131 scanneck ultrasound；marker 上升時 CT / MRI / PETCT / MRI / PET-CT 追蹤局部侵犯與轉移影像

NIFPT: non-invasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nuclear features，為papillary thyroid cancer的變異，預後良好，可先密切觀察即可

Lateral aberrant thyroid tumor: papillary thyroid cancer的頸部淋巴結轉移，需當作papillary thyroid cancer治療

RAI-refractory DTC應轉向TKI標靶治療或症狀緩解性治療；一線TKI為Lenvatinib, 也可用sorafenib

甲狀腺癌 TNM 分期整理表

N 分期M 分期T 分期Stage年齡

Any NM0Any TI< 55 歲

Any NM1Any TII

N0 / NxM0T1：腫瘤 ≤ 2 cmI≥ 55 歲

N1M0T1：腫瘤 ≤ 2 cmII

N0 / NxM0T2：腫瘤 > 2 cm 且 ≤ 4 cmI

N1M0T2：腫瘤 > 2 cm 且 ≤ 4 cmII

Any NM0T3a / T3b：腫瘤 > 4 cm 或侵犯舌骨下肌群II

Any NM0T4a：腫瘤侵犯頸部軟組織或器官III

Any NM0 / M1T4b：腫瘤侵犯頸動脈、頸椎或縱膈腔IV

Any NM1Any TIV

——IV分化不良型甲狀腺癌 = Anaplastic thyroid cancer {口訣：A4 紙}

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兒童甲狀腺癌

兒童甲狀腺癌項目成人甲狀腺癌

女 > 男性別女 > 男

兩者比例相似：Papillary carcinoma 乳突癌 85–90% > Follicular carcinoma 濾泡癌 > Medullary carcinoma 髓質癌類型兩者比例相似：Papillary carcinoma 乳突癌 85–90% > Follicular carcinoma 濾泡癌 > Medullary carcinoma 髓質癌

發生率低但惡性比例約 70%Thyroid nodules發生率高惡性比例約 5–15%

遺傳性高約 10% follicular carcinoma are familial遺傳性多為體染色體突變

兒童 > 成人放射線敏感度較低

兒童 > 成人復發率較低

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甲狀腺乳突癌(85%):

起源自濾泡細胞。癌症生長最緩慢、多發性且易淋巴轉移，而非血液轉移。跟過去的輻射照射有關。

治療: Total thyroidectomy + 碘131以消除residual或metastasis；Lifelong supression (服用甲狀腺素去壓TSH，避免TSH去刺激難留腫瘤細胞)

監測: 由於thyroglubulin由濾泡細胞分泌，可當作是tumor marker

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NIFTP：具乳突癌核特徵的非侵襲性濾泡性甲狀腺腫瘤

項目NIFTP：具乳突癌核特徵的非侵襲性濾泡性甲狀腺腫瘤 Noninvasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nuclear features, NIFTP Noninvasive encapsulated follicular variant of papillary thyroid carcinoma, EFVPTC (舊名稱)

為什麼改名因為預後極為良好，不再認為是 carcinoma，所以從「癌」改稱為「neoplasm」

細胞學特色可因具有 papillary thyroid carcinoma-like nuclear features，而在 FNA 被判為 suspicious for malignancy

病理學型態過去稱為 encapsulated follicular variant of papillary thyroid cancer / EFVPTC

重要病理條件完整包膜包覆、濾泡型生長、具乳突癌核特徵、無侵犯性

是否為 PTC 變異NIFTP 來源上屬於 papillary thyroid cancer, PTC 的變異概念，但現在不再歸為 carcinoma

預後預後非常好

後續處置通常不需要額外治療，密切觀察即可

不建議處置不建議高劑量放射性碘 I-131 治療

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甲狀腺濾泡癌:

衍生自濾泡上皮細胞。單發性，不易淋巴轉移，容易血流轉移到肺、骨骼和肝臟。

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甲狀腺髓質癌:

來自濾泡旁細胞，會分泌大量CEA和calcitonin。25%是遺傳性的(MEN2)

偶發性 Sporadic遺傳性 Hereditary分類

約 70%；中年發病男女比約 2：3約 30%；年輕發病，多在 35 歲以前男女比約 1：1流行病學

體細胞 somatic RET mutation生殖細胞 germline RET mutation體染色體顯性遺傳 AD基因突變

單顆；通常沒有 C cell 增生多發性 / 雙側甲狀腺；有 C cell 增生型態

相對較不具家族性特徵較具侵略性侵略性

通常無 MEN2可合併 MEN2 症狀相關症候群

病理: 基質有類澱粉(calcitonin片段)

治療: Total thyroidectomy + central neck dissection。碘131的治療不彰。

若合併嗜鉻細胞瘤，則先處理嗜鉻細胞瘤。

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甲狀腺癌未分化型

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甲狀腺手術

目的／考點保護重點做法

Berry ligament 處最容易受牽拉、熱傷害或夾傷RLN 辨識在 tracheoesophageal groove 尋找 RLN，特別注意 Berry ligament 附近

避免傷到 EBSLN 上喉神經外支上甲狀腺動脈處理上甲狀腺動脈分支要個別結紮，避免整束 en masse 結紮

減少雙側 RLN 損傷造成急性呼吸道阻塞IONM 術中神經監測用 intraoperative nerve monitoring 確認 RLN 功能完整後，再進行對側手術

右側甲狀腺手術特殊變異，若沒注意容易誤傷Non-recurrent laryngeal nerve右側若有 aberrant subclavian artery 要注意 non-recurrent LN，發生率 <1%

image.png

Lateral cricoarytenoid muscle 側環杓肌 {口訣：廁所關閉}Vocalis muscle / Thyroarytenoid muscle 聲帶肌 / 甲杓肌 {口訣：甲甲少放鬆}Transverse arytenoid muscle 橫杓狀肌Cricothyroid muscle 環甲肌 {口訣：甲甲環繞拉緊}Posterior cricoarytenoid muscle 後環杓肌 {口訣：後門打開}肌肉

Recurrent laryngeal nerveRecurrent laryngeal nerveRecurrent laryngeal nerveExternal branch of superior laryngeal nerveRecurrent laryngeal nerve神經支配

關閉聲門關閉聲門關閉聲門調節聲帶張力開啟聲門功能

聲帶內收放鬆聲帶，聲音變低聲帶內收拉緊聲帶，聲音變高聲帶外展；唯一可打開聲門的喉內肌聲帶效果

項目RLN 喉返神經 Recurrent laryngeal nerveEBSLN 上喉神經外支 External branch of superior laryngeal nerve

主要功能支配大部分喉內肌，負責聲帶開合支配 cricothyroid 環甲肌，控制音調高低

重要肌肉除 cricothyroid 以外多數喉內肌Cricothyroid muscle

走向左側繞主動脈弓；右側繞鎖骨下動脈與上甲狀腺動脈伴行，經甲狀腺上極

單側損傷聲音沙啞 hoarseness高音調喪失、無法唱高音、聲音疲勞

雙側損傷聲帶正中位，可能造成急性呼吸道阻塞，需緊急插管較少造成急性呼吸道阻塞，主要是音調控制障礙

甲狀腺手術危險區Berry ligament 附近、甲狀腺下動脈交叉處上甲狀腺上極，結紮上甲狀腺動脈時易傷

手術辨識重點注意 RLN 與 inferior thyroid artery 關係結紮 superior thyroid artery 時，貼近甲狀腺被膜

特殊分類—Cernea type 2b 最容易損傷：在上極 1 cm 內與血管交叉

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甲狀腺切除併發症

出血: 發生在術後6小時內。

暫時低血鈣: 因為術中傷及副甲狀腺。發生在術後24-48小時內。

低血鈣: Chvostek’s sign(輕敲耳前的顏面神經會引起顏面肌肉的抽動)、Trousseau’s sign( 把血壓計的Cuff壓力打到>收縮壓後，維持三分鐘，可見手腕痙攣)

比較[高血鈣]: 高血鈣症狀 = 低血鉀症狀: 肌肉無力、腸胃蠕動變慢、加劇毛地黃中毒。

喉返神經傷害: 單側喉返神經受損→聲音沙啞；雙側受損→呼吸道阻塞，必須tracheostomy。

下列情況易傷到喉返神經: 反覆開刀、甲狀腺腫大或腫瘤侵犯而做thyroidectomy。

如果是暫時性失能，則1個月後可恢復。

甲狀腺風暴: 發生在術後12-36小時內。由於TBG大量減少，使free T3和T4濃度增加，可因感染、懷孕生產、外傷、手術誘發此疾病。

藥物治療: 抗甲狀腺素製劑；口服碘劑；類固醇(阻止T4變T3)；用b-blocker降低交感活性；腹膜透析。

方法: 先給PTU，一個小時後再給口服碘劑。

抗甲狀腺素製劑。

PTU: 推薦用於甲狀腺風暴；

Carbimazole = Thiamazole用於一線甲狀腺亢進。皮疹是常見的副作用。

副作用: 皮疹、顆粒球過低。

口服碘劑被用在手術前準備，甲狀腺風暴、放射碘治療後的輔助治療。高濃度的碘可抑制甲狀腺中碘的有機化，並抑制TPO，稱為Wolff-Chaikoff effect。但抑制效果僅有十天，之後人體會適應。常用的是Lugol's溶液。

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副甲狀腺(HPT)

PTH 對鈣、磷、氯的影響

PO₄³⁻ 血磷Ca²⁺ 血鈣Cl : PO₄ ratioCl⁻ 血氯

↓ 或正常↑> 33輕度 ↑變化

PTH 會增加腎臟磷排出，因此血磷下降PTH 增加骨吸收、腎臟鈣再吸收，並促進活化維生素 D，使腸胃道吸收鈣增加可協助鑑別高血鈣是否由副甲狀腺素過多造成高 PTH 狀態下，磷排出增加，氯相對上升原因

副甲狀腺疾病

Hyperthyroidism 整理表

PTH特徵與常見臨床情況血鈣 (Ca2+)原因血磷(PO4-)類型

↑ 高最常見形式，常無症狀，或有骨病變、腎結石等高鈣症狀↑ 高副甲狀腺腺瘤（最常見）過度增生腺癌↓ 低Primary 原發性

↑ 高因腎功能不全造成鈣磷代謝異常，PTH 補償性上升↓ 低或正常慢性腎衰竭（CKD）導致低血鈣↑ 高Secondary 次發性

↑↑ 持續高常見於腎移植後，即使血鈣正常仍持續高 PTH 分泌，具腺瘤樣性質↑ 高長期次發性 PTH 刺激後，副甲狀腺自主性增生↑ 高或正常Tertiary 三發性

想知道體內維生素D是否足夠，可測量25(OH)D，因為1,25(OH)2D會受到PTH和腎臟功能影響。

續發性副甲狀腺亢進(>300pg/mL)的治療:

活性維生素D,目標濃度:150〜300pg/mL。

無效→擬鈣劑(過去僅能做副甲狀腺切除),注意血鈣過低。

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原發性副甲狀腺機能亢進:

好發於停經後婦女

症狀: 腎結石、骨質疏鬆、四肢無力、高血壓、多尿、情緒不穩

定位: Tc-sestamibi可有效定位可疑的腺體，在HPT合併甲狀腺腫瘤的病人時最合適。

手術適應症

有症狀的HPT

無症狀的HPT + 年紀<50歲、血清鈣>11、尿鈣高、腎功能衰竭、骨質疏鬆

原發性副甲狀腺機能亢進:

80% sporadic 、2-5% 與MEN1 (1) Parathyroid adenoma最常見，單顆腺體腫瘤 (2) Parathyroid hyperplasia多腺體增生，常與 MEN 相關 (3) Parathyroid carcinoma 少見（<1%)，但 Ca、PTH 常非常高 85-90% soliary adenoma 造成 10-15% 有多餘四顆的副甲狀腺素病因

Technetium-99m sestamibi scan : 敏感度 80-90%診斷

項目原發性副甲狀腺機能亢進: Primary hyperparathyroidism

主要機轉副甲狀腺自主性分泌過多 PTH

原因最常見：單一副甲狀腺腺瘤 isolated adenoma 約 85% 其他原因：副甲狀腺增生、多腺體病變、副甲狀腺癌

MEN 相關MEN1、MEN2A 可合併副甲狀腺病變

MEN 中副甲狀腺表現多為 multiglandular hyperplasia，不是單一腺瘤

典型實驗室PTH ↑、Ca ↑、PO₄ ↓ 或正常、Cl 輕度 ↑

錯誤觀念原發性副甲狀腺高能症不是高血磷、低血氯

Cl : PO₄ ratio> 33 可用來支持高血鈣來自副甲狀腺素過多

副甲狀腺癌比例約佔原發性副甲狀腺高能症 1%

懷疑副甲狀腺癌線索Ca > 14 mg/dL、PTH 非常高

PTH 癌症提示PTH > 500 pg/mL 或超過正常上限 5–10 倍

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副甲狀腺癌

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次發性副甲狀腺機能亢進

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再次發性副甲狀腺機能亢進

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(小兒內分泌）Congenital adrenal hyperplasia

超過90%是21-hydroxylase deficiency造成→無法製造aldosterone和cortisone + 17-hydroxyprogesterone和Androgen會上升。

新生兒篩檢: 驗17-hydroxyprogesterone。

Salt-losing form

缺乏Cortisone: 食慾不振、低血糖

→ ACTH上升: 色素沉著

缺乏Aldosterone: 低血鈉、高血鉀、脫水、Type IV代謝性酸中

雄性素分泌較多: 女嬰有外陰部男性化；男生有陰莖肥大和性早熟。

Simple virilizing (男性化) form: 女嬰有外陰部男性化；男生有陰莖肥大。

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(新陳代謝）嗜鉻細胞瘤

10%法則: 10%遺傳，10%雙側腎上腺，10%惡性，10%腎上腺外。

診斷: 初步看24小時尿中VMA的濃度；精準24小時或尿液的Catecholamiine(E+NE)濃度。

影像: 用CT定位

處置: 以完全根除為目標。先口服Phenoxybenzamine(非選擇性alpha抑制劑)以控制血壓，接著切除腫瘤。

在控制血壓上，先給a-blocker再給b-blocker

診斷: 先驗尿的VMA；

驗血中的Metanephrine最敏感，不會受壓力起伏而有偽陽性

影像: 使用碘131-MIBG核子醫學掃描

治療: 手術治療。

嗜鉻細胞瘤與副神經節瘤分類

嗜鉻細胞瘤與副神經節瘤為神經內分泌腫瘤，會不適當且陣發性釋放腎上腺素、正腎上腺素，偶爾釋放多巴胺定義與機轉

典型 triad：陣發性頭痛、心悸、大量出汗，僅少數病人同時具備三者約 50% 有陣發性高血壓發作可由 β-blocker、腹部刺激等誘發臨床表現

約 40% 病人具有遺傳背景，與 MEN2A / 2B、VHL、NF1、家族性副神經節瘤、MAX 或 TMEM127 突變有關遺傳疾病

(1) 生化檢查：24 小時尿液 metanephrines 敏感度 / 特異度約 98%低風險患者的首選篩檢嚴重疾病、腎衰竭、OSA、labetalol、乙醯胺酚、TCAs 及交感神經促進劑，易產生假陽性 (2) 生化檢查：血漿 metanephrines 敏感度 97%，特異度 91%高風險患者首選篩檢若病人仰躺 30 分鐘再抽血，可降低假陽性率 (3)影像學診斷腎上腺病灶：Adrenal CT or T2-weighted MRI 轉移或非腎上腺病灶：PET CT / MRI 陰性時可用 MIBG scintigraphy (可找多發、轉移或復發病灶) (4) 基因建議所有病人皆進行基因檢測診斷

術前降血壓: 先給 α blocker:Phenoxybenzamine (非選擇性、非競爭性、長效 α blocker) 同時處理: 大量給水、補充鹽分 (擴張血管內容量，避免術後低血壓) 後給 β blocker (不可單獨先用β blocker: 會造成 unopposed alpha stimulation → 血管收縮更嚴重、血壓更高) or CCB 再進行手術通常使用 phenoxybenzamine ± propranolol 腹腔鏡腎上腺切除術: 腫瘤較小、無明顯侵犯開腹: 腫瘤 > 6 cm、疑似惡性 / 局部侵犯、破裂風險高術中高血壓處理： (1) Nitroprusside:直接型血管擴張劑 : 速效、短效，可快速降壓 (2) Phentolamine:α blocker (速效、短效，適合 catecholamine crisis)治療