Linear notes
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胸腔內科
3-1-2 胸內(9)
肺裝PMN: acute pneumonia 肺裝lipid:阻塞型肺炎 肺裝hemesiderin 的macrophage:左心衰竭 肺裝Foamy exudate: 卡氏肺囊蟲 肺裝granulation: COP(BOOP) 肺裝Desquamative macrophage(類上皮）：DIP-smoking 肺裝粉紅色protein液體：PAP
胸內/ 胸外 / ENT 快速瀏覽表
DLCO ↓ 原因 {口訣：Feed}
膜厚 Fibrosis 肺纖維化
面積少 Emphysema 肺氣腫
血流少 Embolism 肺栓塞
肺水腫(增加擴散距離) Decompensated heart failure 失代償性 / 嚴重心衰竭
DLCO ↑ 原因 {口訣：AEIO}
肺毛細血管血量增加 Asthma 氣喘
肺內血量增加 Early heart failure 早期心衰竭
肺泡內 Hb 增加 Intra-alveolar hemorrhage 肺泡內出血
肺血容量增加 Obesity 肥胖肺功能
上肺野病灶{{口訣：An tea shop}
ABPA （Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis） 過敏性支氣管肺麴菌症 常見 central bronchiectasis、氣喘病人
Neurofibromatosis 神經纖維瘤病 可造成上肺葉為主的纖維化或囊泡性變化 / bullae (較少見）
Tuberculosis 肺結核 典型好發上肺葉、空洞
Extrinsic Allergic Alveolitis 過敏性肺炎 HP 可上中肺葉為主，mosaic、air trapping
Ankylosing Spondylitis 僵直性脊椎炎 可造成上肺葉纖維化
Sarcoidosis 類肉瘤病 / 結節病 上肺葉纖維化、雙側肺門淋巴結腫大
Langerhans cell Histiocytosis 抽菸相關，上中肺葉囊泡 / 結節
Occupational 職業暴露，如 Silicosis / Berylliosis 矽肺、鈹肺常上肺葉結節
Pneumoconiosis 塵肺症，如 coal-worker’s pneumoconiosis 上肺葉小結節，可進展 massive fibrosis上肺野病灶
下肺葉纖維化 {口訣:Bi Maps}
Bronchiectasis 支氣管擴張，常下肺反覆感染
Interstitial pneumonia IPF、NSIP 等間質性肺炎
Medications Bleomycin、Amiodarone、MTX 等
Asbestosis / Aspiration / Alpha-1 antitrypsin deficiency 石綿、吸入、A1AT
Pulmonary fibrosis from CTD Systemic sclerosis、RA 等
Systemic sclerosis 硬皮症，下肺 fibrosis 很典型下肺葉纖維化 {口訣:Bi Maps}
五大症狀: 咳喘血腫暈
肺高壓分類 {口訣：怕心肺塞滿}
Group 1 : PAH（肺動脈高壓）
Group 2 : 左心疾病所致肺高壓
Group 3 : 肺疾病與缺氧導致
Group 4 :CTEPH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension，慢性血栓栓塞性肺高壓）
Group 5 :其他（Multifactorial）肺高壓
Wells score for PE: {口訣：PE(3),DVT(3),Tachy(1.5), History(1.5), Surgery(1.5),Tumor(1)}
{PE} PE 為最可能診斷（3 分）
{DVT} 臨床 DVT 表現（3 分）
{Tachy} 心跳 >100 次/分（1.5 分）
{History} 既往 DVT/PE（1.5 分）
{Surgery} 最近手術或臥床（1.5 分）
{Tumor} 血栓性惡性腫瘤（1 分）
Wells score for DVT: {口訣：Clots happen}
活動性癌症 （Cancer） 1
癱瘓、麻痺、下肢石膏固定(Legs paralysis/ Lower-limb cast) 1
臥床 >3 天或 12 週內大手術 （Operation） 1
深部靜脈路徑壓痛(Tender vein) 1
整隻腿腫脹(Swollen entire leg) 1
小腿腫脹與另一側差 >3 cm (Huge calf >3 cm) 1
表淺側枝靜脈(Accessory superficial veins) 1
Pitting edema，侷限於症狀腿 1
以前有 DVT （Previous) 1
其他診斷比 DVT 更可能 （Else diagnosis, Not DVT） -2
肺栓塞
發紺{口訣:COLD PALMS}
周邊型(循環不佳/偏心臟問題)
Cold
Obstruction
LVF and shock
Decreased cardiac output
中樞型(缺氧/偏肺臟問題)
Polycythemia
Altitude:高海拔
Lung disease
Met-sulfhemoglobinemia
ShuntCyanosis發紺
Type 1(hypoxemic RF) A–a gradient ↑ • 給氧可改善 → V/Q mismatch：{口訣：Clip} (1) COPD
PaO₂ < 60 mmHg (2) Lung infection 肺炎
(3) Interstitial lung disease 間質性肺病
(4) Pulmonary embolism 肺栓塞
• 給氧不改善 → shunt，如局部肺塌陷
A–a gradient − 高海拔
Type 2(hypercapnic RF) A–a gradient ↑ 死腔增加（無血流）： (1) 肺氣腫
PaCO₂ > 50 mmHg (2) 肺栓塞
(3) 肺纖維化
A–a gradient − 換氣不足：{口訣：OMG} (1) Opioid 鴉片抑制中樞神經
(2) 肌肉病變（Myasthenia gravis 重症肌無力、Hypomagnesemia 低血鎂） (3) 周邊神經病變 Guillain–Barré syndrome低血氧
肺水腫
(1) 心因性肺水腫 Cardiogenic pulmonary edema {口訣：ABBCCDE}
wedge pressure: > 18mmHg (Above)
影像學：肺水腫/浸潤分布: 中央型 (Central bat-wing,Butterfly sign) 或 平均分布
影像學： 心臟大小 正常 或 增加 （Cardiomegaly）
影像學：肺血管寬度 正常 或 增加 （Dilated upper zone vessels） 上肺區血管擴張、肺血管重分布
影像學： 其他特徵 septal lines (Kerley B lines) , pleural Effusion, 間質性水腫表現 peribronchial cuffing
(2) 非心因性肺水腫：{口訣：POND}
Positive pressure 正壓呼吸: 使用 BiPAP、CPAP，改善肺泡塌陷與氧合 適用於肺水腫造成呼吸窘迫
Oxygenation給氧 :補充氧氣，維持氧合 可依嚴重度使用 nasal cannula、mask、HFNC、NIPPV
NTG Nitroglycerin: 擴張靜脈 → 減少 preload擴張動脈 → 降低血壓、減少 afterload TRALI 不可用
Diuretic利尿劑 : 促進排水，減少肺水腫 TRALI 不可用肺水腫
ARDS Berlin criteria {口訣：ARDS 300-200-100}
時間 (Acute) < 1 週內出現，在 已知臨床誘因
胸部影像 (Diffuse CXR infiltration) 胸部 X 光/CT 出現 bilateral opacities， 且不能完全由 HF、肺葉/肺段塌陷 或 肺結節 解釋
水腫來源 (Swan < 15mmHg Wedge) 改了 非心因性肺水腫 需排除 HF 、Volume overload
氧合（Oxygenation）PaO₂ / FiO₂ (P/F Ratio) 在 PEEP ≥ 5 cmH₂O (確保不是肺塌陷造成的假性低氧）
Mild: 200 < P/F ≤ 300
Moderate: 100 < P/F ≤ 200
Severe: P/F ≤ 100
當基本的肺保護通氣無法維持氧合 (PF ratio 持續下降) 時，依病情嚴重度啟動的進階治療 {口訣：6 P}
1. PEEP(High PEEP) PF ratio < 300(任何階段) 使用較高的 PEEP 來撐開塌陷的肺泡 改善氧合，但對存活率影響無定論
2. Paralysis(NMBAs) PF ratio < 150 使用肌肉鬆弛劑 (如 Cisatracurium) 48 小時 目的：消除病人呼吸對抗 (Asynchrony)，降低耗氧量。
3. Prone Positioning(俯臥通氣) PF ratio < 150且 FiO2 ≥ 60% 讓病人趴著至少 16 小時/天。 目的：改善背側肺泡通氣，讓V/Q matching 更均勻 顯著降低死亡率 16% (PROSEVA trial)
4. Peeing(Conservative Fluid) 血行動力學穩定(MAP ≥ 65) 限制輸液 / 利尿 (Diuresis)。 目的：保持肺部乾爽 (Dry lung)，減少肺水腫 雖未顯著降低死亡率，但可縮短呼吸器使用天數
5. Pulmonary Vasodilator(iNO) 嚴重低血氧 吸入性一氧化氮 (iNO)。目的：擴張通氣良好區域的血管，改善 V/Q mismatch。 僅暫時改善氧合，無存活率效益，僅作為過渡治療
6. Perfusion (ECMO)(VV-ECMO) PF ratio < 80且 FiO2 ≥ 80% 葉克膜降低極重度患者死亡率 11% (EOLIA trial)ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome
急性呼吸窘迫症候群
OSA Triad {口訣：OSA} Obesity、Snoring、Attention lose 白天精神不集中
OSA 篩檢：STOP-Bang：Snoring（打呼）、Tired（白天疲倦）、Observed apnea
（被目擊呼吸中止）、Pressure（高血壓）、BMI > 35 kg/m²、Age > 50 歲、Neck circumference
（頸圍增加）、 Gender（男性）OSA
Asthma Control Test（ACT）: {口訣:日夜自藥活}
白天症狀 過去 4 週，白天氣喘症狀出現的頻率
夜間症狀 過去 4 週，夜間因氣喘醒來或睡眠受影響的頻率
自評氣喘控制 病人自己覺得氣喘控制得如何
緩解藥物
使用頻率 過去 4 週使用 SABA / reliever 的頻率
日間活動限制 氣喘對工作、上學、運動、日常活動的限制程度
20–25 分： 控制良好
16–19 分：控制不佳
≤15 分 : 控制不良
Samter triad:{口訣：NAS} 鼻息肉 (Nasal polyposis) 、Asthma、Sensitivity/intolerance to aspirin/NSAID
Atopic triad {口訣：3A} Atopic dermatitis、Allergic rhinitis、AsthmaAsthma
mMRC {口訣：運爬慢走穿}
強烈運動才喘、爬樓梯會喘、喘 而較同齡走路慢、走 100m/幾分鐘 喘、穿衣服 喘
CAT {口訣：咳痰悶喘限出睡活}
咳嗽、胸腔有痰、胸悶、爬坡 喘？、居家活動限制、有信心外出、睡的安穩、活力
BODE index: COPD 病人死亡風險與預後 {口訣：Bode}
BMI
Obstruction（pFEV₁ % ）
Dyspnea（mMRC）
Exercise（6-minute walk test）
COPD acute exacerbation 的治療方式如下: {口訣：ABC ON}
支氣管擴張劑(Bronchodilator)
抗生素(Antibiotics)
類固醇(Corticosteroids)
氧氣(O₂)
NIPPVCOPD
間質性肺病(ILD) Triad {口訣：ILD}
Increasing dyspnea 漸進性運動性呼吸困難
Late inspiratory crackles = Velcro crackles
Dry cough
Smoking 相關 {口訣：Restricted = RB-ILD , Diffuse = DIP}
對類固醇反應好 {口訣：Nice} NSIP (Nonspecific Interstitial Pneumonia) 、 COP (Cryptogenic Organizing Pneumonia)
(1) IPF
UIP / IPF HRCT pattern{口訣：Baths}
Basal / lower lung 下肺葉、肺底部
Traction bronchiectasis 牽引性支氣管擴張
Honeycombing 蜂巢肺
Subpleural predominance reticulartion 胸膜下網狀陰影
IPF 治療 {口訣：Stop}
肺移植 (Surgery) 取代末期纖維化肺臟
Nintedanib TKI：抑制 PDGF / VEGF / FGF pathway
O₂ 補充 改善低氧血症
Pirfenidone 抗纖維化 + 抗發炎
(2) NSIP
NSIP HRCT pattern{口訣：Glass}
Ground-glass opacity 毛玻璃陰影
Lower lung 下肺 / basal 常見
Absent honeycomb 較少蜂巢變化
Smooth distribution 分布平滑、較均勻
Symmetric 常雙側、較對稱
(3) Sarcoidosis
Sarcoidosis HRCT pattern{口訣：Lung}
bilateral hilar/ mediastinal Lymphadenopathy 雙側肺門/ 縱膈 淋巴結腫大
Upper lung 上肺較多
Interstitial / perilymphatic nodules 間質 / 淋巴周圍結節
Granulomas非乾酪性肉芽腫
間質性肺病(ILD)
HP HRCT pattern{口訣：Mice}
Mosaic attenuation 地圖狀馬賽克
Inhaled antigen
centrilobular nodules 小葉中心結節
Expiratory air trapping 呼氣相 air trapping
診斷 Criteria {口訣： E-HLA}
1：抗原暴露 antigen Exposure (1) 明確暴露史 / 環境證據 (2) 血清特異性 IgG 抗體
2：HRCT 典型表現 急性 / 亞急性：以上中肺葉為主，可見小葉中央結節、毛玻璃狀陰影、降低血管與低灌注區域，呈現馬賽克樣。
慢性 / 纖維化：上中肺葉纖維化、支氣管血管周圍纖維化、蜂窩化、氣體滯留、小葉中央結節，且肺基底相對保留。
3：BAL 淋巴球增多 BAL Lymphocytosis BAL 淋巴球 >20%，常 >50%。抗酸染色與培養陰性。非特異且非必要。
4：吸入測試 Antigen challenge 再暴露於原環境。醫院進行吸入挑戰，但尚未標準化，通常限特定病人，較少使用。Hypersensitivity Pneumonitis
診斷 Criteria: (AAO-HNS)
Purulent nasal drainage + Nasal obstruction 鼻塞 / 鼻阻塞 / 鼻悶/ Facial pain-pressure-fullness 臉部疼痛 / 壓迫感 / 脹滿感
Lund–Mackay CT staging system
Chandler 分類:{口訣：前 後 下 真 靜}
{Young syndrome triad: Chronic sinusitis慢性鼻竇炎 + Bronchiectasis支氣管擴張 + Obstructive azoospermia阻塞性無精症
{Kartagener’s syndrome: {口訣：BDS} 鼻竇炎(Sinusitis) + 支氣管擴張(Bronchiectasis ) + situs inversus(dextrocardia)
{Cystic fibrosis（CF）triad: Chronic sinopulmonary disease + Pancreatic insufficiency + Male infertilityAcute Rhinosinusitis（ARS）
VAP bundle {口訣：床震快口痠 吸氣一起（洗）看（抗）}
床頭抬高30-45度
減少鎮靜藥物的使用
避免使用PPI 或 H₂ blocker (消化道潰瘍藥物）
選擇性口腔 或 消化道減菌(Chlorhexidine 口腔護理、口服抗生素)
(深靜脈栓塞）DVT預防
抽吸 聲門下分泌物、每天評估是否可以脫離呼吸器
維持氣管內管氣囊壓力在20-35 cmH₂O
使用益生菌(證據力不高)
洗手
不吸收的口服抗生素
根據 Underlying disease / TOCC 病原菌
A. + 疾病 （Harrison)
(1) COPD(115-1)、抽菸 {COPD/抽菸後 鼻竇炎三兄弟入侵、非典型肺炎二弟小弟}
P. aeruginosa 、S. pneumoniae、Haemophilus influenzae 、Moraxella catarrhalis 、Chlamydia pneumoniae、Legionella spp
(2) 肺膿瘍{= 吸入性肺炎 + 社區魔王 + 怪怪菌}
口腔厭氧菌、Community-acquired MRSA、真菌、TB、Atypical mycobacteria
(3) 肺部結構異常 (支氣管擴張症)
P.aeruginosa、 Burkholderia cepacia、S. S. aureus
(4) 失智、中風 意識差
口腔厭氧菌、G(-)腸道細菌
B. + TOCC （Harrison)
(1) 兩週內有飯店或郵輪旅游史: Legionella spp. {水源:冷卻水塔}
(2) 鳥類接觸史 {口訣：鳥：他偷客兄，P衣閃人} : Histoplasma capsulatum 、Chlamydia psittaci {鸚鵡披衣 Parrot }
(3) 兔子接觸史 {口訣：法國特兔子}: Francisella tularensis
(4) 貓、羊接觸史 {口訣：毛癢可燒 (Burn)} :Coxiella burnetii肺炎
社區型肺炎常見病原菌 {口訣：肺沒p 咳死}
肺炎鏈球菌 Streptococcus pneumoniae (23%)
黴漿菌 Mycoplasma pneumoniae (14%)
披衣菌 Chlamydophila pneumoniae (8%)
克萊柏肺炎菌Klebsiella pneumoniae (7%)
流感嗜血桿菌 Haemophilus influenza. (5%)
社區型肺炎嚴重度 CURB-65 {口訣：CURB-65 20,30,60,90}
Confusion、Urea > 7 mmol/dL(> 20mg/dL )、RR = 30/min、SBP < 90 mmHg or DBP < 60mmHg、Age ≥ 65
總分:0 死亡率:0.6 ： 門診治療
總分:1 死亡率:2.7 : 門診治療
總分:2 死亡率:6.8 : 住院治療
總分:3 死亡率: 14 : 住院治療
總分:4-5 死亡率:27.8 : 考慮ICU治療社區型肺炎
Primary（80%）{口訣：AEIOU}
定義: 病人原本沒有肺部或全身性疾病，大多因吸入性肺炎(Aspiration) 引起
病原: 口腔的厭氧菌：（Oral anaerobes Odor）
(1) Peptostreptococcus spp.
(2) Prevotella spp.
(3) Bacteroides spp.
(4) Streptococcus milleri
(5) Microaerophilic streptococci
好發位置: 臥床 (Immobile)： Superior lower lobes
坐姿 / 站姿（Upright） ： Posterior upper lobes
通常好發右肺，因為右支氣管比較直
臨床表現: 類似肺炎：發燒、咳嗽、有痰、胸痛。
慢性，通常為厭氧菌感染，可能表現夜間盜汗、疲倦、貧血，痰的味道通常很臭（Oral anaerobes Odor）
若為非厭氧菌感染，如 S. aureus，則病程可能較猛爆且進展快速，常伴隨高燒。
檢查：CXR：有厚壁的空腔，可能看到 air-fluid level。
CT：更容易看到 cavitation（Excavation），也可提供其他資訊，如是否為腫瘤壓迫引起、區分肺部感染和肋膜腔感染。肺膿瘍
非結核分枝桿菌（NTM）
結核分枝桿菌複合體 Mycobacterium tuberculosis complex, MTBC {口訣：origin 非洲小牛 can 開破車}
最常見： M. tuberculosis, M. bovis 牛型
其他包括： M. orygis, M. africanum 非洲,M. microti 微小, M. canettii, M. caprae等
非結核分枝桿菌複合體 Nontuberculosis mycobacterium,NTM
(1) 緩慢生長菌群：
(2) 快速生長菌群：{口訣：快速生長是A-F}
M. fortuitum
M. chelonae
M. abscessus 等
肺結核七分篩檢法： 咳 2、痰 2、胸 1、食 1、瘦 1
一線標準方案（2HRZE / 4HR）： {口訣：RIPES}
H：Isoniazid
R：Rifampin
Z：Pyrazinamide
E：Ethambutol肺結核
I-TB 治療
單一肺結節(solitary pulmonary nodule): < 3cm 無症狀腫塊
Lung nodule 預測良性 {口訣：ABCDP}
(1) ≥ 兩年 都 沒有變大 （After 2 years）
(2)有良性的鈣化特徵,如 Bull's eye(Granuloma常見)
中央鈣化（Central calcification）
多個點狀鈣化（Diffuse calcification）
Popcorn ball(Hamartoma 常見)單一肺結節
(solitary pulmonary nodule)
咳嗽、咳血、體重減輕
Pancoast tumor triad： 肩膀 / 手臂痛、Horner syndrome、手部肌肉萎縮
Horner syndrome triad： Ptosis、Miosis、Anhidrosis
SVC syndrome triad： 臉 / 頸部腫脹、上肢腫脹、頸靜脈怒張肺癌典型症狀 triad
肺腺癌 Lung adenocarcinoma 組織學預後排序：好 → 差{口訣：LA ps M}
Lepidic > Acinar ≈ Papillary > Solid ≈ Micropapillary
NSCLC 肺腺癌 tumor marker {口訣：77 乳加 小餡肥 巧克力 （= 子宮內膜 + 卵巢） }CK7(+)、CK20(-)
NSCLC 鱗狀細胞癌 tumor marker {口訣：呼呼捨頭身費力幹} CK7(-)、CK20(-)
Large cell carcinoma, LCC 大細胞癌 tumor marker
SCLC 小細胞癌 tumor marker {口訣：77 乳加 小餡肥 巧克力 （= 子宮內膜 + 卵巢） } CK7(+)、CK20(-)
小細胞肺癌tumor marker {口訣：黏卡 控油顆粒洗都烏溜} NCAM(+)、chromogranin、synaptophysin、CD56肺癌 病理/組織 分類
Ajcc 9th
T分期 {記憶：肺良性結節 < 3cm} {口訣：肺良性結節 < 3cm→拔破髮 BAPOFA→sigh}
T0 無原發腫瘤證據
Tis 原位癌（Carcinoma in situ）
T1mi 微浸潤腺癌
T1a 腫瘤 ≤ 1 cm
T1b 1 cm < 腫瘤 ≤ 2 cm
T1c 2 cm < 腫瘤 ≤ 3 cm
T2a 3 cm < 腫瘤 ≤ 4 cm，{口訣：拔破髮 BAPOFA} 或
(1) Main Bronchus侵犯但未到carina
(2) 鄰近葉侵犯 Adjacent lobe
(3) 胸膜侵犯 Pleura invasion
(4) 阻塞性肺炎 Obstructive pneumonitis
(5) 跨裂 Fissure transgression
(6) 塌陷 Atelectasis
T2b 4 cm < 腫瘤 ≤ 5 cm
T3 5 cm < 腫瘤 ≤ 7 cm， 或侵入胸壁、胸膜、心包、膈神經、奇靜脈、胸神經根、星狀神經節、縱隔、氣管、喉返神經、迷走神經、食道、橫膈、心臟、主血管、脊椎，或同側不同肺葉腫瘤結節
T4 7 cm < 腫瘤 ， {口訣：sigh}或
脊椎 Spine
同側不同肺葉腫瘤結節 different ipsilateral lobe
侵入重要血管 Great vessels
心臟 Heart 或多處結構
N分期 {口訣：N1 HBD、N2 SMAB、N3 ANASS}
N0 無區域淋巴結轉移
N1 同側 Hilar,Peribronchial,Intrapulmonary（Deep){記憶:HBD}
N2 同側 subcarinal / mediastinal{口訣：SM}
N2a 單個 N2 節點involvement {記憶：Alone}
N2b 多個 N2 節點 involvement {記憶：Bunch}
N3 {記憶：Across N1, Above SS} 對側 縱隔/肺門淋巴結 或 同側/對側 supraclavicular / scalene
M分期{口訣：愛撫摸摸→單→單多→多多}
M0 無遠處轉移
M1a {口訣：愛撫摸摸} 同肺葉不同腫瘤結節（Ipsilateral lung ）
惡性積液 （Effusion）
胸膜 (Pleura)
心包膜 (Pericardium)結節
M1b 單器官 遠處轉移
M1c1 單器官 多處 遠處轉移
M1c2 多器官 多處 遠處轉移
肺癌分期 （NSCLC)
Light’s criteria：{抽兩管}蛋白質比值> 0.5、{抽兩管}LDH 比值 > 0.6、{抽一管}胸液 LDH > 2/3 正常上限
Exudate (滲出液):
Transudate (漏出液){口訣：帶三兄弟 Tran }低白蛋白三兄弟:
(1) 心衰竭 (最常見)
(2) 肝硬化 (肝腹水上移)
(3) 腎病症候群
低白蛋白血症
Exudate額外判斷：
(1) TB {口訣：Granuloma}：Glu < 60 mg/dL、 ADA > 40 U/L、Mesothelial cells < 5%
(2) CPPE {口訣：酸乳糖} ：pH < 7.2、LDH > 1000、Glu < 60
CPPE 需要引流診斷條件：ABC 三個符合一個
🟥 A：Anatomy 3 選 1：
① > 1/2 hemithorax
② loculated effusion (葉狀)
③ CT pleural thickening
🟧 B：Bacteria pleural fluid culture (+) / pus
🟨 C：Chemistry 3 選 1： {口訣：酸乳糖}
① pH < 7.2
② glucose < 60 mg/dL
③ LDH > 1000 (無氧代謝、WBC死掉)肋膜積水
hypotension + absent breathing sound + tracheal deviation
cf: Cardiac tamponade triad (Beck’s triad): Hypotension + Jugular venous distension + Muffled heart soundsTension pneumothorax
Lemierre’s syndrome近期咽喉感染(Fusobacterium necrophorum)→ IJV血栓性靜脈炎、敗血性栓塞（肺）
Kartagener’s syndrome:
{口訣：BDS}
鼻竇炎(Sinusitis) + 支氣管擴張(Bronchiectasis ) + situs inversus(dextrocardia). 因為有原發性的纖毛擺動困難。
胸內工具判讀
聽診
聽診 ↓1. FEV / FVC < 70% 2. TLC / RV 3. DLCO > 80% 4. 支氣管擴張試驗
肺功能 ↓影像
胸部X光 ↓胸腔超音波 ↓整理：胸腔內科
疾病位置：上肺 {口訣：An tea shop}
疾病位置：上肺 ↓疾病位置：下肺
下肺葉纖維化 ↓鑑別診斷
鑑別診斷：Chest pain
鑑別診斷：Chest pain ↓鑑別診斷：喘
鑑別診斷：喘 ↓胸腔內科
Vascular
(1) HTN (2) Thormbosis/Embolism (3) infarction
V- 肺高壓 ↓V-肺血管栓塞 ↓(心外）V- 深層靜脈栓塞(DVT) ↓(1) Hemorrhage (2) Shock (3) Edema
V- Cyanosis發紺 ↓V- 低血氧 ↓肺水腫 ↓Ｖ-ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome 急性呼吸窘迫症候群 ↓V- 心因性肺水腫 ↓Obstructive
(ENT) OSA ↓整理：阻塞型肺病 ↓A-氣喘 ↓A-COPD ↓Bronchiectasis 支氣管擴張 ↓Exercise challenge test ↓Infection
I-肺炎 ↓社區性肺炎 ↓院內肺炎: ↓呼吸器相關肺炎(Ventilator associated P.) ↓I-肺結核 TB ↓肺結核診斷方式 ↓I-TB 治療 ↓非結核分枝桿菌（NTM） ↓（神內）結核性腦膜炎 TB meningitis ↓（腎內）結核性腎感染 ↓(骨科）Pott disease（脊椎結核） ↓I-肺膿瘍 Lung abscess ↓Interstitial = Restrictive Triad {口訣：ILD} Increasing dyspnea 漸進性運動性呼吸困難 Late inspiratory crackles = Velcro crackles Dry cough
HRCT ↓N - 間質性肺病(ILD) ↓Idiopathic interstitial pneumonia
Idiopathic interstitial pneumonia ↓對類固醇反應好 {口訣：Nice}
NSIP (Nonspecific Interstitial Pneumonia) ↓COP (Cryptogenic Organizing Pneumonia) ↓LIP (Lymphoid Interstitial Pneumonia) ↓戒菸有效
RB-ILD (Respiratory Bronchiolitis–Associated Interstitial Lung Disease) ↓DIP(Desquamative Interstitial Pneumonia) ↓PPFE 胸膜肺實質彈力纖維化症 ↓IPF(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)（特發性肺纖維化） = UIP ↓AIP(Acute Interstitial Pneumonia) ↓結締組織疾病相關 (自體免疫）
(風免）RA ↓(風免）SLE ↓(風免）硬皮症（SSc） ↓(風免）多發性肌炎 / 皮肌炎 ↓已知原因 = 環境接觸相關
環境接觸相關 ↓矽肺 ↓石棉肺 ↓藥物造成 Pulmonary fibrosis / ILD： ↓Granilomatous ILDs
Sarcoidosis（結節病） ↓HP, Hypersensitivity Pneumonitis（過敏性肺炎） ↓其他特殊型
Pulmonary eosinophilic syndrome ↓LAM ↓PAP ↓Histiocytosis X ↓肋膜疾病
肋膜疾病 ↓（胸外）乳糜胸（Chylothorax） ↓（胸外）血胸（Hemothorax） ↓（胸外）氣胸 ↓惡性肋膜積液 MPE ↓（胸外）間皮瘤（Mesothelioma） ↓Tumor
Single lung nodule ↓（胸外）肺部良性腫瘤 ↓（胸外）Adenoid cystic carcinoma腺樣囊狀瘤 ↓（胸外）Hamartoma過誤瘤 ↓T-肺癌 病理/組織 分類 ↓T-肺癌分期/治療 ↓T- Unknown primary LN meta ↓併發症 ↓Superior vena cava syndrome ↓Horner syndrome ↓Pancoast syndrome ↓NSCLC
肺腺癌(45%=最常見) ↓鱗狀細胞癌(30%) ↓大細胞癌（large cell carcinoma） ↓SCLC
小細胞癌(20%) ↓T- （胸外）縱膈腔腫瘤 ↓呼吸器 ↓子頁 2
聽診
類型各種常見呼吸音可能疾病
哮鳴音 / 喘鳴音Wheezing氣喘、COPD、支氣管炎
低調鼾音 / 痰鳴音Rhonchi氣道有痰、氣喘、COPD、支氣管炎
Coarse crackles粗濕囉音Crackles / Rales肺炎、肺積水
Fine crackles細濕囉音Crackles / Rales間質性肺病 ILD
喘鳴 / 喉鳴Stridor上呼吸道阻塞，如：異物梗塞、哮喘、會厭炎
Wheeze Monophonic wheeze跟大呼吸道obstruction或compression有關。 Polyphonic wheeze跟diffuse, small airway的obstruction或compression有關 胸外 = Stridor: Postnasal drip syndrome, 聲帶dysfunction, 會厭炎 胸內上呼吸道: 氣管狹窄、氣管異物、良性與惡性腫瘤 胸內下呼吸道: 氣喘、COPD、肺水腫、肺衰塞。
子頁 3
肺功能
本題結果意義檢查
70% predicted全肺容積下降 → 限制型或呼吸肌無力TLC
80%正常 → 不支持阻塞型疾病FEV₁/FVC
55% predicted吸氣肌力下降 → 支持呼吸肌無力 / 神經肌肉疾病Maximal inspiratory pressure, MIP
限制型肺病
Restrictive disease
吐不出去阻塞型肺病
Obstructive disease
裝不進去
FEV1 / FVC： —
FEV1： ↓
FVC： ↓FEV1 / FVC： ↓
FEV1： ↓↓↓ （大幅下降）
FVC： — / ↓
PEF： — / ↓PEF： — / ↓
TLC： ↓
FRC： ↓
RV： ↓TLC： — / ↑
FRC： ↑
RV： ↑
肺功能DLCO疾病TLC / RV分類
FEV / FVC < 70%
（阻塞，呼不出去）DLCO ↑ （> 80%)Asthma 氣喘
{支氣管擴張試驗：FEV₁ ↑ ≥12% 且 ≥200 mL}TLC ↑ RV ↑阻塞性肺疾（Obstructive）
DLCO 正常慢性支氣管炎
DLCO ↓ （< 80%)肺氣腫（褶皺消失，肺換氣面積 ↓）
FEV / FVC 1
（肺泡回彈力 ↑）DLCO 正常重症肌無力
胸廓畸形TLC ↓限制性肺疾（Restrictive）
DLCO ↓ （< 80%)肺纖維化（肺有效換氣面積 ↓）
DLCO ↑ （> 80%)Early heart failure 早期心臟衰竭（肺血量 ↑）
Intra-alveolar hemorrhage 肺出血
Obesity 肥胖正常肺部
DLCO ↓ （< 80%)肺栓塞（肺血量 ↓）
DLCO ↓ 原因
{口訣：Feed}
疾病機轉
Fibrosis 肺纖維化膜厚
Emphysema 肺氣腫面積少
Embolism 肺栓塞血流少
Decompensated heart failure 失代償性 / 嚴重心衰竭肺水腫
(增加擴散距離)
DLCO ↑ 原因
{口訣：AEIO}
代表原因機轉
Asthma 氣喘肺毛細血管血流 / 血容量增加肺毛細血管血量增加
Early heart failure 早期心衰竭肺內血量增加，尚未嚴重肺水腫時 DLCO ↑肺內血量增加
Intra-alveolar hemorrhage 肺泡內出血肺泡內 Hb 增加，可結合更多 CO肺泡內 Hb 增加
Obesity 肥胖肺血容量增加肺血容量增加
肺功能: DLCO (一氧化碳彌散量)
正常肺部 + DLCO↑:
正常肺部 + DLCO↓: 肺栓塞(因為肺血量下降)
阻塞性肺部 + DLCO↑: Asthma
阻塞性肺部 + DLCO↓: 肺氣腫(因為褶皺消失了，所以肺換氣面積減少)
限制性肺部 + DLCO↓: 肺纖維化(因為肺有效換氣面積減少)
肺功能: 順應性: △V/△P
順應性 ↑ : 阻塞性肺病(COPD)、肺氣腫
順應性 ↓: 限制性肺病(肺纖維化)
肺功能
FEV1/FVC <70% (呼不出去）,TLC↑ (呼不出去） : 阻塞性肺病
TLC <80% (吸不進來）, DLCO↓ (肺泡間質增厚） : 限制性肺病
FEV1/FVC < 0.7：COPD、Asthma、Bronchiectasis、Cystic Fibrosis
FEV1/FVC ≥ 0.7 且 FVC < 80%：ILD、肺纖維化、胸廓畸形 (Scoliosis)、肥胖、神經肌肉疾病
DLCO下降：肺纖維化、肺氣腫、肺栓塞、嚴重心衰竭
DLCO上升：氣喘、肥胖、肺出血、早期心衰竭（肺內血量增）
image.png
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胸部X光
鑑別診斷
肺部空洞之實質化病變：胸部 X 光鑑別診斷表 ↓間質性肺炎轉移性肺癌項目Secondary TBPrimary TB原發性肺癌細菌性肺炎Miliary TB
Axial / septal parenchymal infiltrates
Peribronchial thickeningDiffuse micronodular opacities影像表現Cavitation中 / 下肺葉不透光病灶Perihilar lymphadenopathyIrregular solid nodular opacityLobar consolidation
Air bronchogramDisseminated infiltrates
單側或雙側皆可好發雙側、下肺葉好發位置 / 特徵好發肺尖或下肺葉上側不透光病灶Ghon focus好發單側好發單側、中下肺葉好發雙側下肺葉
胸腔X光View特色
PA 站立照最常使用。吸飽氣,肺部面積大
AP 平躺照心臟被放大
Lateral 側位照可看清楚 retrosternal、retrocardiac、脊椎等死角。
Lateral decubitus 側躺照可檢視肋膜積液。
Lordotic 後仰照使臟器不被鎖骨遮著,以便觀察上肺葉。
支氣管擴張
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肺部空洞之實質化病變：胸部 X 光鑑別診斷表
感染性：其他空洞病灶
(1)肺結核 TB
上肺葉浸潤、空洞慢性咳嗽、夜汗、體重減輕、咳血
(2) 非結核分枝桿菌 NTM
上肺葉空洞或 bronchiectasis / nodular pattern慢性病程，常見於結構性肺病
(3) 真菌感染
空洞、結節、halo sign 或 fungus ball免疫低下、長期類固醇、血液腫瘤
(4)Nocardia
結節、空洞、肺膿瘍樣病灶免疫低下、可侵犯 CNS感染性：空洞性實質化病變
(1) 肺膿瘍 Lung abscess
厚壁空洞，常有 air-fluid level發燒、咳嗽、惡臭膿痰；常與 aspiration、厭氧菌有關
(2)壞死性肺炎 Necrotizing pneumonia
肺炎實質化區內出現多發小空洞病程較嚴重，常見高燒、敗血症；S. aureus、Klebsiella、厭氧菌等
(3) 肺壞疽 Pulmonary gangrene
大片壞死、不規則空洞、壞死區可無灌流最嚴重，常需外科介入
血管 / 免疫性
(1)GPA / Wegener granulomatosis
多發肺結節，可空洞化鼻竇炎、咳血、腎炎、c-ANCA
(2)肺栓塞合併肺梗塞
周邊楔形陰影，可壞死空洞急性胸痛、喘、咳血、DVT 風險
(3) 敗血性栓塞 Septic emboli
多發周邊結節，可空洞感染性心內膜炎、IVDU、導管感染腫瘤性空洞
(1)鱗狀細胞肺癌 Squamous cell carcinoma
厚壁不規則空洞，常中央型抽菸、咳血、體重減輕
(2) 轉移性腫瘤
多發空洞結節頭頸癌、子宮頸癌、肉瘤等可見
其他特殊
(1)Rheumatoid nodule
多發周邊結節，可空洞RA 病史
(2) Pneumatoceles
薄壁空腔，常在肺炎後兒童、S. aureus 肺炎後常見先天 / 結構性
(1)支氣管擴張合併感染
tram-track、ring shadow，可有局部實質化慢性大量膿痰、反覆感染、咳血
(2) 肺囊腫感染 / Bullae 感染
薄壁囊腔內出現液氣面COPD、肺氣腫病史
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胸腔超音波
胸腔超音波（Chest ultrasound）適用 / 不適用整理
分類重點胸腔超音波表現 / 用途
氣胸 Pneumothorax強項；可快速診斷氣胸Lung point sign
肋膜積液 Pleural effusion強項；比 X-ray 更容易偵測少量積液可看到積液、可協助引流定位
橫膈麻痺 Diaphragm paralysis強項；可評估橫膈活動橫膈動作不對稱 / paradoxical movement
Consolidation / B-line強項；肺炎、肺水腫可輔助判斷可見肺實變、B-line
縱膈淋巴結 Mediastinal LN弱項；空氣遮擋，通常不是首選胸壁超音波不適合
深層肺實質 Deep lung lesion弱項；需病灶接觸胸膜才看得到不易看到
可能受限受肋骨、肩胛骨、空氣影響後側胸壁病灶
CT chest with contrast評估縱膈、肺門、腫瘤範圍較佳縱膈評估替代
EBUS-TBNA可做縱膈 / 肺門淋巴結 biopsy縱膈淋巴結取樣
PET-CT評估轉移、癌症 staging全身分期
病灶Lung USCT ChestEBUS
Endobronchial Ultrasound
支氣管內超音波
氣胸+++ 首選+ 確認—
肋膜積液+++ 首選+ 量化—
橫膈動作+++ 首選——
縱膈淋巴結— 看不到+++ 首選+++ 切片
肺實質深層病灶—+++—
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疾病位置：上肺
上肺野病灶
{口訣：An tea shop}
疾病重點
ABPA （Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis） 過敏性支氣管肺麴菌症常見 central bronchiectasis、氣喘病人
Neurofibromatosis 神經纖維瘤病可造成上肺葉為主的纖維化或囊泡性變化 / bullae (較少見）
Tuberculosis 肺結核典型好發上肺葉、空洞
Extrinsic Allergic Alveolitis 過敏性肺炎 HP可上中肺葉為主，mosaic、air trapping
Ankylosing Spondylitis 僵直性脊椎炎可造成上肺葉纖維化
Sarcoidosis 類肉瘤病 / 結節病上肺葉纖維化、雙側肺門淋巴結腫大
Langerhans cell Histiocytosis抽菸相關，上中肺葉囊泡 / 結節
Occupational 職業暴露，如 Silicosis / Berylliosis矽肺、鈹肺常上肺葉結節
Pneumoconiosis 塵肺症，如 coal-worker’s pneumoconiosis上肺葉小結節，可進展 massive fibrosis
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下肺葉纖維化
下肺葉纖維化 {口訣:Bi Maps}
對應原因重點
Bronchiectasis支氣管擴張，常下肺反覆感染
Interstitial pneumoniaIPF、NSIP 等間質性肺炎
MedicationsBleomycin、Amiodarone、MTX 等
Asbestosis / Aspiration / Alpha-1 antitrypsin deficiency石綿、吸入、A1AT
Pulmonary fibrosis from CTDSystemic sclerosis、RA 等
Systemic sclerosis硬皮症，下肺 fibrosis 很典型
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鑑別診斷：Chest pain
心因性
ACS
急性心包膜炎
Aortic disecetion
肺因性
pneumonia
肋膜炎
Pneumonthoarx
PE
Pulmonary HTN
GI原因
GERD
食道痙攣
Mallory-Weiss
Boerhaave syndrome
PUD
膽道疾病
Acute pancreatitis
肌肉骨骼原因
肋軟骨炎
帶狀疱疹
其他原因
焦慮
章魚壺心肌症 （Takotubo cardiomyopathy)
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鑑別診斷：喘
限制性
Restrictive神經肌肉 / 胸壁
Neuromuscular / Chest wall血管 / 心臟
Vascular阻塞性
Obstructive
肺纖維化（IPF、HP、藥物）
重度 kyphoscoliosisALS / MND
肥胖 hypoventilation肺高壓
慢性 PE
HF
瓣膜病
cardiomyopathyCOPD
慢性氣喘
bronchiectasis
端坐呼吸 (Orthopnea)直立性呼吸困難 (Platypnea)特徵
平躺時呼吸困難
坐起來或站著會改善直立時 (坐/站) 呼吸困難
躺下會改善定義
肺鬱血 / 橫膈受壓血流分流 (Shunting) / V/Q Mismatch主要致病機轉
Congestive Heart Failure (CHF)
Mitral Stenosis
COPD / AsthmaHepatopulmonary Syndrome (HPS)
ASD / PFO (站立時因下腔靜脈角度改變變成暫時性的R-to-L)
肺切除術後 (Pneumonectomy)常見疾病
聽診肺部囉音 (Rales)
檢查頸靜脈怒張 (JVE)
S3 Gallop肝衰竭、門脈高壓相關PE
Bubble Study (尋找分流)臨床檢查重點
呼吸型態可見於何種病人
Cheyne-Stokes
{Cerebrum、CHF}
淺慢 → 變深變快 → 又變淺慢 → 暫停兩側大腦半球損傷（Cerebrum）、鬱血性心衰竭（CHF）、OSA
(基底核 / 丘腦損傷)
Biot's respiration
{Brainstem}深度、速率都不規則延腦損傷或受壓迫（Brainstem）、鴉片中毒、腦脊髓膜炎
Ataxic呼吸深度、頻率皆呈不規則延腦損傷，由 Biot’s 進展而來
Apneustic
{Apnea after inspiration}喘噎式吸氣期延長（Apnea after inspiration）
呼氣期縮短上段橋腦損傷（吸氣中樞）
agonal breathing
{Almost gone}呼吸困難並有怪異發聲延腦損傷、臨終病人（Almost gone）
Kussmaul's breathing
{DKA}深且快代謝酸中毒（DKA）、橋腦中腦損傷、尿毒症
paradoxical breathing與正常反應相反的表現
(正常：橫膈膜下降、胸廓擴張，胸部與腹部應同時向外凸起)連枷胸：吸氣時腹部凸起胸部凹陷
橫膈肌麻痺：吸氣時胸部凸起腹部凹陷
Hoover's Sign：吸氣時下胸廓肋緣反而向內縮 ，常見COPD肺部過度充氣
蹺蹺板呼吸：上呼吸道阻塞、肺部順應性差
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典型痰鑑別其他特徵典型聲音
黃綠 / 化膿性COPD AEBarrel chest、prolonged expirationWheezing + rhonchi
黃綠濃痰細菌性肺炎發燒 + 局部 consolidationBronchial breath sound
大量化膿性痰Bronchiectasis慢性病史 + 杵狀指Persistent crackles
粉紅泡沫痰急性心衰JVP ↑ + 下肢水腫雙下肺 fine crackles
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V- 肺高壓
類別肺高壓
症狀五大症狀 {口訣:喘、咳、血、腫、暈}
初期症狀多無專一性，需與其他心肺疾病鑑別
呼吸喘最常見，尤其活動時喘
可出現咳血
下肢水腫，常代表右心衰竭
暈厥通常是較嚴重表現
檢查經胸廓心臟超音波 TTE
(1) TRV > 3.4 m/s 高度懷疑肺高壓，建議右心導管
(2) PASP > 35–40 mmHg 懷疑肺高壓
右心導管
(1) mPAP > 20 mmHg 診斷肺高壓
(2) PVR ≥ 3.0 WU 支持肺血管阻力上升
分類 肺高壓分類 {口訣：怕心肺塞滿}
Group 1 : PAH（肺動脈高壓）
Group 2 : 左心疾病所致肺高壓
Group 3 : 肺疾病與缺氧導致
Group 4 :CTEPH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension，慢性血栓栓塞性肺高壓）
Group 5 :其他（Multifactorial）
治療：血管擴張劑： 可用acute vasoreactibity test: NO,adenosine,prostacyclin檢視對CCB 有無反應(PDE-5 inhibitor / ERAs / Prostacyclin / sGC / CCB)
臨床意義檢查工具數值
高度懷疑肺高壓，建議右心導管經胸廓心臟超音波 TTETRV > 3.4 m/s
懷疑肺高壓經胸廓心臟超音波 TTEPASP > 35–40 mmHg
診斷肺高壓右心導管mPAP > 20 mmHg
支持肺血管阻力上升右心導管PVR ≥ 3.0 WU
PHTN: 休息時 pulmonary artery (PA)壓 ≥ 25 mmHg (20mmHg)
(PA pressure = CO * PVR + Wedge pressure)
(trans pulm gradient = PA pressure - Wedge pressure)
分類：PAH / 左心疾病 / 肺部疾病 or 慢性低血氧 / 慢性血栓 / 其他
肺高壓分類 {口訣：怕心肺塞滿}
Group 1 : PAH（肺動脈高壓）
Group 2 : 左心疾病所致肺高壓
Group 3 : 肺疾病與缺氧導致
Group 4 :CTEPH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension，慢性血栓栓塞性肺高壓）
Group 5 :其他（Multifactorial）
診斷：
治療：
血管擴張劑： 可用acute vasoreactibity test: NO,adenosine,prostacyclin檢視對CCB 有無反應(PDE-5 inhibitor / ERAs / Prostacyclin / sGC / CCB)
PULMONARY HYPERTENSION （PH）.jpeg
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肺高壓的五大症狀: 咳喘血腫暈
初期以呼吸喘最常見，而出現咳血、水腫甚至暈厥時通常已合併有右心衰竭
最重要的篩檢工具為超音波，診斷工具為右心導管
臨床意義檢查工具數值
高度懷疑肺高壓→建議右心導管經胸廓心臟超音波TRV>3.4 m/s
PASP >35-40 mmHg
診斷肺高壓右心導管mPAP >20mmHg
PVR ≥3.0 WU
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V-肺血管栓塞
主題肺栓塞
Risk Factors危險因子Virchow's Triad：
1. 血流淤滯 Stasis
2. 血管內皮受損 Endothelial injury
3. 血液高凝狀態 Hypercoagulability
臨床常見誘因：長期臥床、近期手術，特別是骨科手術、惡性腫瘤、肥胖、口服避孕藥、遺傳性血栓傾向，例如 Protein C / S deficiency
Pathophysiology病理生理血栓來源：約 90% 來自下肢深部靜脈血栓 DVT。
生理影響：肺動脈阻塞 → 肺泡死腔 dead space 增加 → 缺氧。
若阻塞嚴重：右心負荷驟增 → 右心衰竭 → 心因性休克 / 阻塞性休克
Symptoms症狀最常見症狀：突然發作的 dyspnea 呼吸困難。
典型三聯徵 Triad：呼吸困難、胸痛 pleuritic chest pain、咳血；
但只有少數病人同時出現。理學檢查：呼吸急促、心跳過速、發紺；若影響循環，可出現低血壓。
Wells’ criteria of PE 用途肺栓塞 PE 症狀常不具特異性，可用 Wells’ criteria of PE 進行臨床風險評估
{口訣：PE(3),DVT(3),Tachy(1.5), History(1.5), Surgery(1.5),Tumor(1)}
{PE} PE 為最可能診斷（3 分）
{DVT} 臨床 DVT 表現（3 分）
{Tachy} 心跳 >100 次/分（1.5 分）
{History} 既往 DVT/PE（1.5 分）
{Surgery} 最近手術或臥床（1.5 分）
{Tumor} 血栓性惡性腫瘤（1 分）
> 4 : Likely
≤ 4 : Unlikely
D-dimer D-dimer : 敏感度高、特異性低，適合用來「排除」診斷
何時使用: PE 為 unlikely 或 DVT 為中低風險時，可先驗 D-dimer
(D-dimer 何時不該先用: 若 PE 為 likely 或 DVT 為高風險，應直接進一步影像檢查，不要先等 D-dimer)
DVT / PE 初始抗凝治療現代治療常先皮下注射 LMWH，常用 Enoxaparin 約 5 天，之後橋接成口服 DOAC
LMWH 監測: aPTT
嚴重 PE 死因常見死因為 cor pulmonale 肺心症
（血栓阻塞肺動脈 → 右心室 afterload 增加 → 右心代償負荷增加 → 最後右心衰竭）
休克分類爭議PE 常歸類為阻塞性休克 obstructive shock；若強調後期右心衰竭，也可看到「心因性休克」的描述
肺栓塞 Guideline
問題判斷
第 1 步：是否完成基本治療？PE / DVT 至少治療 3 個月；3–6 個月是常見 primary treatment 期間。(Thrombosis Canada)
第 2 步：誘因是否已消失？手術、外傷、短期臥床等 transient strong risk factor 消失後，通常可停藥。
第 3 步：是否有 persistent risk factor？Active cancer、APS、慢性高風險狀態，傾向延長或長期抗凝。癌症相關 VTE 通常治療 3–6 個月，且癌症仍 active 時持續抗凝。(European Society of Cardiology)
第 4 步：是否 unprovoked？Unprovoked PE 或 persistent risk factor 相關 PE，抗凝通常需超過 3 個月，甚至 indefinite。(PMC)
第 5 步：出血風險如何？若高出血風險，延長治療需更保守；若低出血風險，較支持延長抗凝。
Persistent strongPersistent weakUnprovoked比較軸Transient weakTransient strong
強誘因持續存在弱誘因持續存在找不到明確誘因誘因概念弱誘因但已消失強誘因但已消失
Active cancer、APS慢性內科病、慢性發炎、長期活動受限無可辨識誘因例子長途飛行、雌激素、懷孕 / 產後、輕微外傷手術、重大 trauma、住院臥床，通常 3 個月內
約 15% / 年約 5–8% / 年首年約 10% / 年停藥後復發風險約 3–5% / 年< 3% / 年
長期 / 終身抗凝個別評估延長 / 終身抗凝治療長度3–6 個月可停3 個月可停
不建議停，除非出血風險高看復發風險 vs 出血風險若出血風險不高，傾向延長停藥判斷誘因已解除，多可停誘因已解除，多可停
癌症仍 active、APSCHF、COPD、IBD、CKD 等慢性病無誘因 PE代表情境飛行後 PE、口服避孕藥相關 VTE術後 PE / DVT
流行病學：80%跟DVT有關
Well’ s score: {沒有 喘 、 胸痛(pleuritic chest pain)（胸悶） 、 咳血 、 發燒} {口訣：PE(3),DVT(3),Tachy(1.5), History(1.5), Surgery(1.5),Tumor(1)}
{PE} PE 為最可能診斷（3 分）
{DVT} 臨床 DVT 表現（3 分）
{Tachy} 心跳 >100 次/分（1.5 分）
{History} 既往 DVT/PE（1.5 分）
{Surgery} 最近手術或臥床（1.5 分）
{Tumor} 血栓性惡性腫瘤（1 分）
症狀：呼吸急促；心跳加速；呼吸困難；咳血．P2變大聲
危險因子
癌症；不動；臥床≥三小時；重大手術術後四週內．
檢查
心電圖：T wave inversion over V1-V3 + S1Q3 (S 波 在 Lead 1 , Q 波 在 Lead 3)
D-dimer：高敏感度；低特異性．
胸部電腦斷層：主流方法．
治療：
抗凝血劑 至少 3個月
massive PE
systemic thrombolysis100mg t-PA
catheter-directed thrombolysis20-25mg t-PA
Risk Factors
Virchow's Triad：血流淤滯 (Stasis)、血管內皮受損 (Endothelial injury)、血液高凝狀態 (Hypercoagulability)
臨床常見誘因：長期臥床、近期手術（特別是骨科）、惡性腫瘤、肥胖、口服避孕藥、遺傳性血栓傾向 (如 Protein C/S deficiency)
Pathophysiology
血栓來源：約 90% 來自下肢深部靜脈血栓 (DVT)
生理影響：肺動脈阻塞導致肺泡死腔 (Dead space) 增加，引發缺氧；右心負荷驟增可能導致右心衰竭與心因性休克
Symptoms
最常見症狀：突然發作的Dyspnea
典型三聯徵 (Triad)：呼吸困難、胸痛 (Pleuritic chest pain)、咳血，但僅少數患者同時出現
理學檢查：呼吸急促、心跳過速 、發紺，若影響循環則出現低血壓
Diagnosis
臨床評分：用Wells Score評估肺栓塞的機率
> 4分：排CT
<4分：抽D-dimer若高則排CT，不高則排除診斷
首選影像檢查：CTPA (CT pulmonary angiography)，可直接觀察肺動脈內的充盈缺損
血液檢查：D-dimer臨床價值在於數值正常可排除低風險患者
cardio echo：McConnell's Sign、RV failure
表現病生理機轉McConnell's Sign
無力或不會動 (Akinesia)急性肺動脈壓力驟增，導致右心室壁過度擴張與缺血RV Free Wall
運動正常或過動 (Apical sparing)1. 解剖牽引：左心室強力的收縮帶動心尖運動
2. 形狀因素：心尖部受壓力的物理影響較側壁小RV Apex
CHEST X RAY：大部分正常但有幾個特殊SIGN
徵象名稱X 光表現特徵
Fleischner sign中心肺動脈明顯膨大
Knuckle sign肺動脈突然變錐形或截斷
Westermark sign遠端血管無血流而透明度增加
Hampton hump肋膜邊緣圓頂型（三角形）浸潤
EKG
經典但少見(僅20%)徵象為 S1Q3T3
最常見為 Sinus tachycardia
RV strain with T wave inversion over V1~V3
Treatment
血流動力學穩定者：給予抗凝血治療，如 Heparin (UFH/LMWH)，隨後銜接口服抗凝血劑 (Warfarin 或 NOACs)
血流動力學不穩定者 (Massive PE)：需考慮給予 Thrombolytics (血栓溶解劑，如 tPA) 或進行手術/導管取栓
抗凝血禁忌者：考慮置放下腔靜脈過濾器 (IVC filter)
Rivaroxaban和apixaban不用bridge wafarin、dibagatran/edoxaban要先用LMWH 5天
懷孕合併PE的情形：heparin for 第一孕期，Wafarin for 第二孕期
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(心外）V- 深層靜脈栓塞(DVT)
抗凝血治療整理表
起始治療12 個月內延長期3 個月內急性期
LMWH + Warfarin 至少 5 天Warfarin QD，維持 INR 2–3Warfarin QD，維持 INR 2–3
LMWH 5 天Dabigatran 150 mg BIDDabigatran 150 mg BID
LMWH 5 天目前無資料Edoxaban QD
Apixaban 10 mg BID 1 週Apixaban 2.5 mg BIDApixaban 5 mg BID
Rivaroxaban 15 mg BID 3 週Rivaroxaban 20 mg QDRivaroxaban 20 mg QD
DVT Wells score
項目分數
活動性癌症1
癱瘓、麻痺、下肢石膏固定1
臥床 >3 天或 12 週內大手術1
深部靜脈路徑壓痛1
整隻腿腫脹1
小腿腫脹與另一側差 >3 cm1
pitting edema，侷限於症狀腿1
表淺側枝靜脈1
以前有 DVT1
其他診斷比 DVT 更可能-2
DVT 治療
起始治療3個月內急性期12個月內延長期
LMWH + Warfarin至少5天Warfarin QD 維持 INR2~3Warfarin QD 維持 INR 2~3
LMWH5天Dabigatran 150mg BIDDabigatran 150mg BID
LMWH5天 Edoxaban QD 目前無資料
Apixaban 10mg BID 1周Apixaban 5mg BID Apixaban 2.5mg BID
Rivaroxaban 15mg BID 3周Rivaroxaban 20mg QDRivaroxaban 20mg QD
下肢水腫鑑別診斷
雙側下肢水腫 ・心臓:心衰竭、Constrictive pericarditis、肺高壓
・肝臟:肝硬化
・腎臓:ESRD、Nephrotic syndrome
· 藥物:NSAIDs、高血壓藥物(CCB、Direct arterial vasodilators)、
Steroid hormones (GlucocorticoidㆍEstrogens、Progestins)
單側下肢水腫静脈阻塞:單側Deep vein thrombosis、單側淋巴結腫大或
腫瘤(而壓迫靜脈)、May-Thurner syndrome(右骼動脈壓左
骼靜脈)、Venous insufficiency(靜脈功能不佳使血液液郁積)。
・淋巴水腫:腫瘤、手術後、放射治療後:
ㆍ感染:蜂窩性組織炎、丹毒(Erysipelas)
・其他:Baker cyst、燒傷、外傷、血管性水腫(Angioedema)
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V- Cyanosis發紺
病生理: 還原性血紅色>4g/dL。一般人若甲基血紅素>10%，即可發紺；但嚴重貧血者，即便SaO2<85%，也不一定會發紺。
發紺{口訣:COLD PALMS}
周邊型(循環不佳/偏心臟問題)中樞型(缺氧/偏肺臟問題)
因周邊循環不佳→血管收縮→發紺，造成肢端(鼻尖、外耳、外唇、手尖)發紺。不會冷或四肢冷。因動脈血含氧不足，造成喘、四肢冰冷、clubbing fingers。
Cold
Obstruction
LVF and shock
Decreased cardiac output
Polycythemia
Altitude:高海拔
Lung disease
Met-sulfhemoglobinemia
Shunt
Peripheral cyanosisCentral cyanosis
臨床意義Hypoperfusion → vasoconstriction → 耗氧增加Hypoxia
發紺處僅肢端（指甲床、手尖、鼻尖、外耳、外唇、四肢）舌頭、口腔黏膜、結膜、肢端
症狀不會喘、四肢冰冷、ABG正常喘、四肢溫暖、clubbing finger、ABG低
D/D低輸出心衰竭
PAOD、雷諾氏症、SVC syndrome想小麻低血氧的D/D！
高緯度、VQ mismatch、
發紺型心臟病（shunt）、
變性紅血球血症
Central cyanosis:SaO2下降所致
常見於心肺疾病
Peripheral cyanosis: deoxyhemoglobin 濃度升高所致
CO↓ （ ）、太冷、COPD、 動脈阻塞（PAOD)、靜脈阻塞（DVT)
Differential cyanosis：下肢呈藍色，而上肢正常
成因：PDA
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V- 低血氧
[口訣: CO₂↑ (=排不掉) → 無力又無地. → 肌肉無力 or 死腔增加]
[口訣: O₂↓ (=缺氧) →O₂ 不夠、進不來 → 高海拔 or V/Q (分配不均）or shunt (完全不行） ]
• 給氧可改善 → V/Q mismatch：{口訣：Clip} (1) COPD
(2) Lung infection 肺炎
(3) Interstitial lung disease 間質性肺病
(4) Pulmonary embolism 肺栓塞
• 給氧不改善 → shunt，如局部肺塌陷A–a gradient ↑Type 1(hypoxemic RF)
PaO₂ < 60 mmHg
高海拔A–a gradient −
死腔增加（無血流）： (1) 肺氣腫
(2) 肺栓塞
(3) 肺纖維化A–a gradient ↑Type 2(hypercapnic RF)
PaCO₂ > 50 mmHg
換氣不足：{口訣：OMG} (1) Opioid 鴉片抑制中樞神經
(2) 肌肉病變（Myasthenia gravis 重症肌無力、Hypomagnesemia 低血鎂） (3) 周邊神經病變 Guillain–Barré syndromeA–a gradient −
低血氧的ddx： 看 A-a gradient 評估氣體交換介面
Type 1 (Hypoxemia): PaO2 < 60 mmHg with normal/low PaCO2
gradient 高：看給氧反應
V/Q mismatch 反應好 ⇒ HF, 氣喘、COPD、edema、pneumonia…最廣泛
shunt 很糟 ⇒ 肺塌陷、Fallot
gradient 正常：FiO2低
Type 2 (Hypercapnia): PaO2 < 60 mmHg with PaCO2 > 50 mmHg
gradient 高：dead space增加 ⇒ fibrosis、Emphysema、PE
gradient 正常：hypoventilation ⇒ 藥物，橫膈，MG等肌肉病變
P/F：正常值= 60(spO2=90)/0.21 >300
Hypobaric hypoxia 高海拔低壓缺氧：順應反應整理表 ↓子頁 16
Hypobaric hypoxia 高海拔低壓缺氧：順應反應整理表
內容項目
Hypobaric hypoxia 是指進入高海拔環境時，因大氣壓下降，使氧氣分壓降低，造成身體缺氧。定義
氧氣分壓下降 → 組織供氧不足 → 身體啟動一系列生理反應來適應。核心問題
為了維持組織足夠供氧，身體會產生 acclimatization 順應 / 適應。生理適應
依照順應反應產生的時間，可分為：
① 短時間內反應：< 1 天
② 一週內反應：5–6 天分類方式
時間結果主要反應機轉
短時間內< 1 天增加換氣量，提升氧氣攝取Hypoxic ventilatory response, HVR缺氧刺激呼吸中樞 / 周邊化學受器，使呼吸速率上升
心率增加、心輸出量增加、血管張力增加交感神經活化缺氧刺激交感神經
幫助維持循環與氧氣輸送腎上腺素分泌增加交感－腎上腺系統活化
一週內5–6 天增加血紅素濃度，提高攜氧能力血液濃縮腎臟先使血液短期濃縮
促進紅血球生成，增加血紅素濃度Erythropoietin, EPO 增加腎臟感受到缺氧 → 分泌 EPO
使氧合血紅素解離曲線右移，讓紅血球更容易在周邊組織釋放氧氣2,3-DPG 增加紅血球內 2,3-DPG 產生增加
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肺水腫
心因性肺水腫
Cardiogenic pulmonary edema
{口訣：ABBCCDE}非心因性肺水腫
Non-cardiogenic pulmonary edema
成因體液過多導致血管淨水壓增加小血管通透性增加
wedge pressure> 18mmHg (Above)< 18mmHg
影像學：肺水腫/浸潤分布中央型 (Central bat-wing,Butterfly sign) 或 平均分布周圍型(Peripheral,central sparing) 或 斑塊狀
影像學： 心臟大小正常 或 增加 （Cardiomegaly）通常正常
影像學：肺血管寬度正常 或 增加 （Dilated upper zone vessels）
上肺區血管擴張、肺血管重分布通常正常
影像學： 其他特徵septal lines (Kerley B lines)
pleural Effusion
間質性水腫表現 peribronchial cuffing常見air bronchgram
非心因性水腫的ddx
輸血後併發症
TACO (心因性肺水腫)TRALI (血品中有白血球抗體/肺部內皮細胞被活化)
輸血後→fluid overload→肺積水定義輸血後6小時內的急性肺部損傷
病生理學Neutrophil聚集、肺微血管損傷
可能上升血壓不變或變小、HR變快
正常體溫常合併發燒
利尿劑、nitrate治療支持性療法，hypotension要補水
肺部血管壓力的快速變化
(1) Reexpansion injury
遇到肋膜積液的病人時，不可以一次放太多水，不然就有可能遇到肺水腫的問題
(2) Neurogenic pulmonary edema
發生在頭部外傷、開顱手術、大癲癇或是腦部出血等。其機轉可能和交感神經的過度刺激有關，導致過量的catecholamine進入血液，導致肺部血管壓力升高，引發肺水腫。症狀通常來得很快(神經學相關異常發生後幾小時)，且大部分會再2到3天內緩解。
(3) High altitude pulmonary edema
主要發生在快速移動至高海拔的人身上，是造成高山症病人死亡的主要原因，其機轉可能來自於缺氧後引發的肺血管收縮
Treatment
非心因性肺水腫：{口訣：POND}
處置內容注意
Positive pressure 正壓呼吸使用 BiPAP、CPAP，改善肺泡塌陷與氧合適用於肺水腫造成呼吸窘迫
Oxygenation給氧補充氧氣，維持氧合可依嚴重度使用 nasal cannula、mask、HFNC、NIPPV
NTGNitroglycerin擴張靜脈 → 減少 preload擴張動脈 → 降低血壓、減少 afterloadTRALI 不可用
Diuretic利尿劑促進排水，減少肺水腫TRALI 不可用
P- Positive pressure (bipap、cpap)
O- Oxygenation
N- NTG ： 擴張靜脈、減少preload / 擴張動脈，降低血壓 (afterload)，TRALI不可用
D- Diuretic：TRALI不可用
cardiogenic：看BP= CO X SVR
preload：血壓不高 or 正常, 四肢水腫 ⇒ 執行POND
contratility：血壓不高 or 下降 ⇒ 不能打N、D (會掉血壓)，要用強心劑、升壓劑
afterload：執行POND ， 要有超高劑量NTG來降低afterload
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Ｖ-ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome 急性呼吸窘迫症候群
定義
一個禮拜以內的變化
雙側的opacity都增加
排除心臟衰竭造成的肺水腫，也要排除fluid overload, collapse, nodules的狀況
ARDS Berlin criteria {口訣：ARDS 300-200-100}
項目內容
時間 (Acute)< 1 週內出現，在 已知臨床誘因
胸部影像
(Diffuse CXR infiltration)胸部 X 光/CT 出現 bilateral opacities，
且不能完全由 HF、肺葉/肺段塌陷 或 肺結節 解釋
水腫來源
(Swan < 15mmHg Wedge) 改了非心因性肺水腫 需排除 HF 、Volume overload
氧合（Oxygenation）PaO₂ / FiO₂
(P/F Ratio)在 PEEP ≥ 5 cmH₂O (確保不是肺塌陷造成的假性低氧）
Mild: 200 < P/F ≤ 300
Moderate: 100 < P/F ≤ 200
Severe:P/F ≤ 100
治療目標：儘量讓FiO2下降到50%以下（使SpO2維持在可以接受的範圍，如88%, 92%），因為更高會有不可逆的自由基傷害。
ARDS的病理：可以分成三個階段
exudative stage：廣泛性的肺泡受損 (7-10天)
proliferative stage：肺水腫改善，type II alveolar cell增生、鱗狀上皮化、纖維化
fibrotic stage：產生嚴重的纖維化
治療
根據2016年Lancet的綜論，目前針對ADS的處置建議包括
第一種: 呼吸器設定：低tidal volume(6-8ml/kg+體重使用理想體重)、高PEEP、Plateua pressure低於30cmH2O，容許性高二氧化碳(tolerate hypercapnia，在pH>7.2的狀況下).
高PEEP可能會讓hemodynamic變不好，使血壓降低。
體液平衡：血行動力學穩定後，維持負IO
流病/risk factor/pathophysiology
direct：肺炎、aspiration of gastric acid、pul. contusion、toxic inhalation injury
indirect：pancreatitis、sepsis shock、severe trauma、TRALI
主要病理變化與特徵分期名稱時間進程
Day 1 ~ 3：
• Neutrophil 發炎反應、Type 1 肺泡上皮細胞受破壞 ⇒ Exudate
Day 3 ~ 7：
• 形成 Hyaline membrane、特徵為Eosinophil沉積Exudative Phase
(滲出期)0 ~ 7 天
• 修復啟動：Type 2 肺泡上皮細胞增生 (試圖分化修復 Type 1)
• 纖維化前驅：Fibroblast 與 Collagen 增生。
• 轉變為 間質性發炎 (Interstitial inflammation) 與早期纖維化。Proliferative Phase
(增生期)7 ~ 21 天
• 長期纖維化 (Fibrosis)：Compliance變差
• 肺泡結構破壞，增加Pneumothorax風險 Fibrotic Phase
(纖維化期)> 21 天
Diagnosis：Berlin definition
急性 ⇒ 一周內急性發作
呼吸窘迫 ⇒ CXR雙側浸潤，排除effusion、collapse、nodule
⇒ Pa/Fi<300 in peep≥5
2016 Kigali modification: SpO2/FiO2 <315; no PEEP requirement
症候群 ⇒ Pulmonary edema，排除左心衰竭、fluid過量
Treatment
Lung protective strategy
臨床意義與目的目標數值 / 設定原則設定參數
避免肺泡過度擴張 ，減少 Biotrauma (生物傷/發炎反應)6~8 mL/kg
潮氣容積 (Tv)
反映肺泡承受的壓力。超過30容易造成肺泡破裂 < 30 cmH2O高原壓 (Pplat)
避免肺泡在吐氣末期塌陷 ，減少剪力傷 ≥ 5 cmH2O (通常需 10-15)PEEP
低Tv會造成呼酸，允許Permissive Hypercapnia (pH > 7.2/7.3)若太酸可以調整RR≤ 35 次/分呼吸速率 (RR)
避免氧氣中毒≤0.6氧氣濃度 (FiO2)
過高的氧氣反而會產生自由基傷害88% ~ 95%目標 SpO2
近年來認為是預測存活率最重要的指標< 15 cmH2O (Pplat - PEEP)驅動壓
當基本的肺保護通氣無法維持氧合 (PF ratio 持續下降) 時，依病情嚴重度啟動的進階治療
治療措施 {口訣：6 P}啟動時機預期效益治療細節與機轉
1. PEEP
(High PEEP)PF ratio < 300
(任何階段)改善氧合，但對存活率影響無定論使用較高的 PEEP 來撐開塌陷的肺泡
2. Paralysis
(NMBAs)PF ratio < 150早期研究顯示可降低死亡率 9.6%。
(ROSE trial 後有爭議，現僅建議用於嚴重且人機對抗者)使用肌肉鬆弛劑 (如 Cisatracurium) 48 小時
目的：消除病人呼吸對抗 (Asynchrony)，降低耗氧量。
3. Prone Positioning
(俯臥通氣)PF ratio < 150
且 FiO2 ≥ 60%顯著降低死亡率 16% (PROSEVA trial)讓病人趴著至少 16 小時/天。
目的：改善背側肺泡通氣，讓V/Q matching 更均勻
4. Peeing
(Conservative Fluid)血行動力學穩定
(MAP ≥ 65)雖未顯著降低死亡率，但可縮短呼吸器使用天數限制輸液 / 利尿 (Diuresis)。
目的：保持肺部乾爽 (Dry lung)，減少肺水腫
5. Pulmonary Vasodilator
(iNO)嚴重低血氧僅暫時改善氧合，無存活率效益，僅作為過渡治療吸入性一氧化氮 (iNO)。
目的：擴張通氣良好區域的血管，改善 V/Q mismatch。
6. Perfusion (ECMO)
(VV-ECMO)PF ratio < 80
且 FiO2 ≥ 80%降低極重度患者死亡率 11% (EOLIA trial)葉克膜
概念重點
ARDS 病生理肺內分流 shunt 增加、死腔 dead space 增加、V/Q mismatch
PEEP 作用打開塌陷肺泡，改善 shunt
iNO 作用擴張通氣良好區域的肺血管，改善 V/Q mismatch
不會造成全身性低血壓原因半衰期短，進入血液後迅速失活
考試關鍵字inhaled NO = selective pulmonary vasodilation
initial management
診斷確立： 雙側浸潤 + 排除心衰竭 + 缺氧 (PF < 300)
第一步： 設定 TV≤6、plateau p.<30、peep>5、RR≤35
評估： 看 SpO2 設定FiO2，SpO2目標90% ⇒ PF ratio
若 PF < 150： 考慮 Paralysis (打鬆) + Prone (趴睡)
若 PF < 80： 考慮 ECMO
藥物：dexa 20mg QD 5天 + 10mg QD 10天
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V- 心因性肺水腫
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(ENT) OSA
周邊型：上呼吸道太窄（肥胖）或肌肉張力消失（喝酒）
中樞型：中樞控制的問題，大多不會有呼吸肌肉的掙扎。
考題: 鼻息氣流和腹部呼吸動作同時中止→中樞型
周邊型的診斷的前置定義
Apnea: No air flow > 10s; Hypopnea: Air flow drop 50% > 10s.
Apnea-hypopnea index (AHI) = (Apnea + hypopnea)/hour
周邊型OSA的定義
AHI > 5 + 有相關症狀
AHI > 15
AHI score: 5-15 is mild OSA, 15-30 is moderate OSA; >30 is severe OSA.
診斷 Criteria
(1) AHI > 15 events/hr
(2) AHI > 5 events/hr + 有相關症狀 (有夜間呼吸異常(打呼、喘息、呼吸暫停)或即使有足夠
睡眠時長但白天依然嗜睡或疲累)
AHI = Apnea 或 Hypopnea 次數/總睡眠時長(小時)
(Apnea :睡眠時呼吸氣流完全停止 >10秒
Hypopnea :睡眠時呼吸氣流降低30%以上 > 10秒 + 血氧飽和度↓3%以上 or 直接醒來) 評估嚴重度
MildAHI :5-14
ModerateAHI :15-29
SevereAHI : ≥ 30
睡眠時血氧飽和度↓的程度
Apnea 或Hypopnea 的時長
白天嗜睡或無法正常做事的程度
睡眠中斷的程度
{分級: 1-5-15-30}
AHI（次/小時）分級
<5正常
5–14輕度（Mild）
15–29中度（Moderate）
≥30重度（Severe）
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整理：阻塞型肺病
項目氣喘（Asthma）COPD
發作年齡多在年輕（兒童、青少年）多在老年（吸菸史）
可逆性可逆性阻塞
（吸支氣管擴張劑改善）通常不可逆，部分可改善
臨床變化發作性、間歇性症狀持續性惡化
氣流受限可逆固定性（FEV₁/FVC 持續下降）
常見病理嗜酸性發炎（Th2-mediated）中性球為主、氣道重塑
吸菸相關少90% 以上有吸菸史
DLCO
（擴散能力）正常肺氣腫時 DLCO↓
第一線治療吸入類固醇（ICS）支氣管擴張劑（LABA、LAMA）
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A-氣喘
兒童氣喘 ↓過敏性鼻炎 ↓
image.png
氣喘症狀
發作性咳嗽、喘鳴（wheeze）、胸悶、呼吸困難
夜間或凌晨惡化
誘發因子：過敏（灰塵、花粉、動物毛屑）、運動、感染、冷空氣、藥物（NSAIDs、β-blockers）
症狀: 喘、悶、咳 + 在夜間和清晨惡化 + 因病毒感染、過敏原、天氣和運動變化。
不像氣喘的症狀: 單純咳嗽→ 鼻涕倒流、 GERD； 單純多痰→COPD或支氣管擴張。
氣喘病理變化（Pathophysiology）
non-type 2 inflammationtype 2 inflammation type 2 inflammation
香菸、溫度、細菌、肥胖空汙、病毒、香菸、微菌刺激物過敏原
上皮釋放IL25, IL33, TSLP啟動者dendritic cell 釋放 CCL17、22
Th17 分泌 IL-6、8、17ILC2 分泌IL-5、13mediatorTh2 分泌 IL-4、IL-5、IgE
neutrophil吸引 eosinophil⇒測FeNO effector吸引 eosinophil⇒測FeNO
吸入型LAMA 或口服 macrolideMepolizumab（IL-5）治療Omalizumab（IgE）
氣喘診斷：肺功能（PFT 判讀）
診斷: 病史 + 肺功能檢查(可逆性檢查、PEF變異度檢查)
檢查
指標判讀
FEV₁/FVC↓（<70%，阻塞型）
支氣管擴張試驗吸入 β2-agonist 後 FEV₁ ↑ ≥12% 且增加 ≥200 mL → 可逆性氣道阻塞
PEF (尖峰吐氣流速)早晚檢測變異度，成人>10%，小孩>30% 時支持診斷，是診斷小兒氣喘的重要依據 (<5歲無法做肺功能檢查)
居家監測：<個人最佳的60%應就醫
當血中eosinophil>300、呼氣FeNO>50，屬Th2氣道發炎型，對ICS與anti-IL-4R、anti-TSLP反應佳
確認有呼吸道阻塞: 至少一次FEV1/FVC<0.8
肺功能變異度 > 健康族群:
使用支氣管擴張劑後，FEV1↑12% + FEV1↑200cc。(可逆性檢查)
用藥四周後，PEFR 及FEV1 有顯著改善
每日PEF變異度: 成人>10%，兒童>13%
Asthma Control Test（ACT）:
{口訣:日夜自藥活}
過去 4 週，白天氣喘症狀出現的頻率白天症狀
過去 4 週，夜間因氣喘醒來或睡眠受影響的頻率夜間症狀
病人自己覺得氣喘控制得如何自評氣喘控制
過去 4 週使用 SABA / reliever 的頻率緩解藥物
使用頻率
氣喘對工作、上學、運動、日常活動的限制程度日間活動限制
總分判讀
20–25 分控制良好
16–19 分控制不佳
≤15 分控制不良
項目Fractional exhaled nitric oxide, FeNO 呼氣一氧化氮濃度
檢查性質非侵入性檢查
檢查方式病童以穩定、均勻流速呼氣，儀器測量呼氣中 NO 濃度
主要反映嗜酸性球性氣道發炎、Th2 inflammation
相關 cytokineIL-4、IL-13 相關發炎活性
臨床用途氣喘輔助診斷、評估 ICS 反應、監測吸入型類固醇療效、評估過敏物質誘發之喘鳴
可配合年齡通常 5 歲以上兒童可穩定完成檢測
氣喘治療
小孩成人
所有氣喘病人都要有 ICS所有氣喘病人都要有 ICS
Controller :
Reliever :Track 1 :
Track 2:
用藥 (簡化2025 GINA) (6–11 歲)
兒童 Controller :ICS + SABA (兒童中 Formoterol 長期使用 安全性 /療效數據相對較少) Reliever : ICS + SABA
Step 3. （中度持續）Step 2 （輕度持續）Step 4 （中重度持續）Step 1 （最輕症狀）Step 5 （重度哮喘）
C：L ICS/LABA M ICS VL ICS/F (L ICS/LTRA) R：VL ICS/FC：L ICS (LTRA) R：L ICS/SC：M ICS/LABA L ICS/F 轉診 (+tio/LTRA) R：L ICS/FC：❌ R：L ICS/SC：表型 ± H ICS/LABA Add-on Therapy (LAMA、IgE、IL4、5) (L OCS) R：
用藥 (簡化2025 GINA) (成人/青少年 ≥12 歲)
Step 2 （輕度持續）Step 5 （重度哮喘）Step 1 (最輕症狀）Step 3. （中度持續）Step 4 （中重度持續）
> 每月 2 次症狀≤ 每月 1–2 次每天
偶爾夜間症狀❌≥ 每週 1 次
H ICS/L 控制不佳運動才有症狀日常活動受限肺功能↓（FEV₁ <80%）
成人：Track 1 (首選) (One drug） （Controler = Reliever）：用 ICS-Formoterol（LABA）(ICS/F）
Step 4 （中重度持續）Step 2 （輕度持續）Step 3. （中度持續）Step 1 （最輕症狀）Step 5 （重度哮喘）
C：M ICS/F R：同一支同step 1C：L ICS/F
R：同一支C：❌ R：L ICS/FC：H ICS/F ± LAMA/ Biologic R：同一支
成人：Track 2 (替代) (Two drug) : Controller: 用 ICS-Formoterol（LABA）(ICS/L) Reliever : 用 SABA/ICS-SABA(ICS/S)
Step 4 （中重度持續）Step 2 （輕度持續）Step 3. （中度持續）Step 1 （最輕症狀）Step 5 （重度哮喘）
C： M ICS/L R： SABA C：L ICS R：SABA C： L ICS/L R： SABA C：❌ R：SABA + L ICSC： H ICS/L ± LAMA/Biologic R： SABA
嚴重氣喘治療概念：GINA 2025
說明步驟
需排除 COPD、支氣管擴張、VCD、心衰竭、GERD、OSA、藥物誘發等 mimic1. 先確認診斷
檢查吸入器技巧、服藥順從性、過敏原 / 抽菸暴露、職業暴露、肥胖、鼻竇炎、GERD、OSA、焦慮等共病2. 排除控制不佳原因
通常為 medium / high-dose ICS-LABA，依需要加上其他控制藥3. 優化基本治療
GINA 2025 建議在使用 high-dose ICS 或 daily OCS 時，
若有 blood eosinophils ≥150/μL、FeNO ≥20 ppb、sputum eosinophils ≥2%、或 clinically allergen-driven asthma，需考慮 refractory / underlying Type 2 inflammation。(Global Initiative for Asthma - GINA)4. 評估 Type 2 inflammation
若仍控制不佳，可考慮 高劑量 ICS、加用 LAMA / LTRA，或依 phenotype 選擇生物製劑5. 選擇加強治療
常見標靶包括 anti-IgE、anti-IL5 / anti-IL5R、anti-IL4Rα、anti-TSLP；
GINA 2025 的 Step 5 也列出 add-on LAMA、評估 phenotype，並考慮這些 biologics。(San Francisco Health Plan)6. 生物製劑治療
用藥 Asthma with AE: 氧氣、SABA、口服or注射類固醇。
其他
患者可使用尖峰呼氣流速(PEFR)來早期發現病情變化。
氣喘控制不良，跟未能規律使用每天使用ICS+/-LABA有關。
每天單獨使用SABA而非ICS的話，被證實會提升氣喘發作及肺功能減弱之風險。
每天單獨使用LABA而非ICS的話，被證實會提升氣喘死亡率。
Exercise-induced asthma: 可在運動前使用SABA進行預防。
ICS不是所有類型的氣喘的第一線控制用藥，例如Exercise-induced asthma只需使用SABA。
6-11y兒童：首選藥物:ICS + SABA (年幼兒童中 Formoterol 長期使用 安全性 /療效數據相對較少)
成人：ICS + formoterol(LABA) 為主軸
TRACK 2: Reliever用 ICS+SABA，適用過去一年沒有氣喘急性發作且使用 controller 有很好順從性
圖示參考
藥物類別代表藥物作用
ICS（吸入性類固醇）Budesonide, Fluticasone第一線抗發炎
SABA（短效 β2 刺激劑）Salbutamol（Ventolin）急救、緩解急性發作
預防exercise induced asthma
LABA（長效 β2 刺激劑）Salmeterol, Formoterol維持治療（需與 ICS 合併）
LAMA（長效 muscarinic antagonist）Tiotropium部分嚴重氣喘適用
Leukotriene 拮抗劑Montelukast對aspirin sensitive asthma有效
Anti-IL-5/IgE 生物製劑Mepolizumab（IL-5）、Omalizumab（IgE）嚴重型氣喘
mast cell stabilizerCromolyn sodium、Nedocromil預防exercise induced asthma
GINA 2023
Step 1TRACK 1Step 2Step 3Step 5Step 4
每週症狀 < 4–5 次適用時機大多數日子都有症狀，或每週因氣喘醒來 1 次以上每天都有症狀，或每週因氣喘醒來 1 次以上，且肺功能差
低劑量 PRN ICS-formoterolController低劑量維持性 ICS-formoterol加上 LAMA考慮高劑量維持性 ICS-LABA± 生物製劑中劑量維持性 ICS-formoterol
低劑量 PRN ICS-formoterolReliever低劑量 PRN ICS-formoterol低劑量 PRN ICS-formoterol低劑量 PRN ICS-formoterol低劑量 PRN ICS-formoterol
內容項目
個人最佳值相比，
可分為三區：> 80%：綠燈，
控制良好60–80%：黃燈，需注意
調整治療< 60%：紅燈，應就醫PEF 分區判讀
可用於病人病情的自行監測，也是小兒氣喘的重要依據之一PEF 用途
< 5 歲小孩通常無法配合肺功能檢查，但可測 PEF小兒限制
GINA 2021 後建議：當氣喘已獲得控制並能維持 2–3 個月，可考慮降階Step-down 降階時機
稱為 anti-inflammatory reliever, AIRICS-formoterol 名稱
較被建議的方案TRACK 1 定位
(1) 與 TRACK 2 的 SABA 相比，AIR 作為 reliever 可減少嚴重氣喘急性發作 severe exacerbations 次數
(2) 用藥較簡單，尤其 Step 3–5 時，AIR 同時作為 reliever 與 controller 使用TRACK 1 優點
Step 3–5 中，ICS-formoterol 同時作為維持與緩解治療，稱為 maintenance-and-reliever therapy, MARTMART
Reliever 使用 PRN SABA 或 SABA-ICSTRACK 2 特點
可考慮於：
1. 過去一年沒有氣喘急性發作
2. 對 controller 有良好順從性TRACK 2 適用情況
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兒童氣喘
早期孩童氣喘／喘鳴變成持續性氣喘的危險因子
類別危險因子重點
家族史父母有氣喘最重要的預測因子之一
過敏體質 Atopy異位性皮膚炎表示本身有 allergic tendency
過敏性鼻炎常與氣喘共病
食物過敏兒童早期常見過敏表現
吸入物致敏化如塵蟎、花粉、寵物皮屑等
食物過敏原致敏化食物 allergen sensitization
感染史嚴重下呼吸道感染例如肺炎
需住院之支氣管炎 / 細支氣管炎代表早期呼吸道受損或氣道高反應
喘鳴型態非感冒時也有 wheezing比單純病毒感染後喘鳴更容易變成 persistent asthma
性別男性兒童期氣喘風險較高
出生狀況出生低體重low birth weight
出生時肺功能差early impaired lung function
環境暴露二手菸暴露passive smoking 增加氣喘持續風險
餵食因素使用配方奶相較母乳哺餵，可能增加過敏／喘鳴風險
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過敏性鼻炎
治療: 抗組織胺 + 鼻類固醇為主。
局部鼻用去充血劑(intranasal decongestant)會產生藥物性鼻炎，使得鼻塞反而更嚴重。不建議用於兒童，成人僅建議用 < 10天。
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A-COPD
COPD項目
肺容量： TLC 增加，主要來自 RV 殘氣量增加
橫膈： 過度膨脹使橫膈變平：flattened hemidiaphragm
肺野透明度：肺野變黑、radiolucent，血管顯影變少
肺大泡：嚴重肺氣腫可見 bullae，呈較暗、透亮區域影像學表現
支氣管擴張 X 光：可見支氣管 / 血管紋增加、管狀或環狀陰影
支氣管擴張 CT：首選 HRCT，可見擴張加厚支氣管、tram-track sign、signet ring sign、bunch of grapes sign支氣管擴張
obstructive airway disease 阻塞性呼吸道疾病
Forced spirometry 肺功能檢查
與氣喘鑑別：氣喘也是 obstructive airway disease，因此需用 bronchodilator test 支氣管擴張試驗區分
（使用 bronchodilator 後，若 FEV1 / FVC < 70%，即可診斷 COPD
cf: 使用 bronchodilator 後，FEV1 增加 > 12% 或 > 200 mL，較支持 asthma)
GOLD guideline 可再根據 FEV1 % predicted 評估嚴重度
COPD 病因檢查: Alpha-1 antitrypsin deficiency
(Alpha-1 antitrypsin 抑制肺部 neutrophil elastase activity 減少肺組織受到 proteolytic damage)診斷
確診: FEV1/FVC<70%
其他:
COPD的residual volume會增加
COPD 分類
(1) 病理/臨床 分類
慢性支氣管炎: (臨床定義) 咳嗽帶痰 >3個月。 屬於 blue bloater。
肺氣腫: (病理定義) 小氣道擴張、肺泡壁破壞。屬於 pink puffer
項目Chronic bronchitis 慢性支氣管炎
（Blue bloater） (臨床定義) Emphysema 肺氣腫
（Pink puffer） (病理定義)
典型外觀Blue bloater(=右心衰水腫)Pink puffer( =噘嘴呼吸)
核心型態黏液型 ·
V/Q mismatch肺泡破裂型
· V/Q match
定義連續 2 年、每年至少 3 個月慢性咳嗽 + 咳痰永久性肺泡壁破壞、氣道擴張
主要細胞/
病理機轉Neutrophil
Airway 黏液堵塞 → V/Q mismatch巨噬細胞、neutrophil、CD8 T cell
Elastic recoil 異常 → compliance↑、air trapping
V/Q 特徵黏液堵住 airway，通氣下降，但血流仍在 → V/Q mismatch肺泡破壞同時 capillary bed 同步流失 → 總體仍 V/Q match
Gas exchange嚴重低氧 + 高碳酸血症較能維持氧合，早期常 pink，但因換氣費力所以 puffer
Cyanosis明顯 cyanosis通常早期不明顯
肺血管 / 右心影響低氧造成肺動脈收縮 → 肺高壓 → RVH → 周邊水腫 / JVP↑Capillary bed 流失 → DLCO↓；肺高壓較晚或較不典型
胸廓normal桶狀胸 barrel chest
呼吸姿勢 / 型態呼吸音常有分泌物聲
呼吸音：wheezing / rhonchi噘嘴呼吸 pursed-lip breathing（auto-PEEP）、tripod posture
呼吸音：減弱、過清音 hyperresonance
X-ray心臟肥大、肺血管紋路增加低平橫膈、增大 retrosternal air space
(2) 嚴重度分級: 按照 FEV1 為 80, 50, 30% 分成四組。
評估症狀和惡化風險
mMRC: 0分是強烈運動才會喘；1分是爬樓梯會喘。
mMRC {口訣：運爬慢走穿}
≥ 2 分 屬症狀嚴重
0強烈運動才喘
1爬樓梯會喘
2喘 而較同齡走路慢
3走 100m/幾分鐘 喘
4穿衣服 喘
CAT {口訣：咳痰悶喘限出睡活}
≥ 10 分 屬症狀嚴重
咳嗽 0-5
胸腔有痰 0-5
胸悶 0-5
爬坡 喘？ 0-5
居家活動限制 0-5
有信心外出 0-5
睡的安穩 0-5
活力 0-5
Group E LABA + LAMA (LABA + LAMA + ICS if Blood eos ≥ 300)≥2 次 惡化 或 ≥1 次需住院
0–1 次 惡化 ，且不需住院 Group A A bronchodilator Group B LABA + LAMA
mMRC 0-1 CAT < 10mMRC ≥ 2 CAT ≥ 10
image.png
GOLD：依 FEV1 評估 COPD 嚴重度
GOLD GradeFEV1 % predicted嚴重度
Grade 1≥ 80%輕度
Grade 250–79%中度
Grade 330–49%重度
Grade 4< 30%極重度
BODE index: COPD 病人死亡風險與預後
BMI> 21: 0
≤ 21: 1
Obstruction（pFEV₁ % ）≥ 65% : 0
50–64% : 1
36 -49%: 2
≤ 35%: 3
Dyspnea（mMRC）mMRC 0-1: 0
mMRC 2: 1
mMRC 3: 2
mMRC 4: 3
Exercise（6-minute walk test）≥ 350 m : 0
250–349 m : 1
150–249 m : 2
≤ 149 m : 3
COPD 治療
治療策略適用情況 / 重點
吸入型支氣管擴張劑輕微 COPD 可用來控制症狀
LAMALong-acting muscarinic antagonist，例如 Tiotropium
SAMAShort-acting muscarinic antagonist，例如 Ipratropium
LABA + LAMA頻繁急性發作或症狀較明顯者常用
ICS 吸入型類固醇視急性發作風險與 eosinophil 數值加入；常見參考點：eosinophil > 300/μL
胸腔復健可改善症狀、運動耐受性與預後；通常約 6–8 週
肺臟移植嚴重 COPD 可考慮，是治療選項之一
治療調整分類條件
LABA or LAMA → LABA + LAMADyspnea呼吸困難為主
LABA or LAMA → LABA + LAMA + ICSExacerbationEosinophil ≥ 300
LABA or LAMA → LABA + LAMA若無效且 blood eosinophil ≥ 100 → + ICSExacerbationEosinophil < 300
+ RoflumilastPDE-4 inhibitorExacerbationFEV1 < 50% 且有慢性支氣管炎
+ AzithromycinMacrolideExacerbation吸菸者
- ICSExacerbation肺炎或類固醇嚴重副作用
COPD acute exacerbation 的治療方式如下: {口訣：ABC ON}
項目治療內容
支氣管擴張劑(Bronchodilator)β-agonists、Muscarinic antagonists(Anticholinergics)（單用 or 一起使用）
使用霧化吸入治療（呼吸窘迫的病人給藥比較方便）
考慮 + Theophylline（目前沒什麽實證支持）（需要監測血中濃度以免中毒）
抗生素(Antibiotics)COPD AE 常見菌種：S. pneumoniae、H. influenzae、M. catarrhalis + Chlamydia pneumoniae、病毒感染
中重度 AE 無論證明感染，都會使用抗生素治療。
類固醇(Corticosteroids)AE 住院的病人，使用類固醇可以減少住院天數、加快恢復以及減少再次發作的機會。
目前建議 30–40 mg prednisolone PO for 5–10 days。
氧氣(O₂)給予氧氣維持血氧濃度 90% 以上。
雖然 COPD 的病人因為長期 CO₂ 滯留，給氧氣可能會呼吸抑制，但在 AE 要給氧氣矯正低血氧。
NIPPV在 PaCO₂ > 45 mmHg 的呼吸衰竭病人使用 Noninvasive positive-pressure ventilation（NIPPV） 可以降低死亡率、減少插管需求、減少住院天數、減少治療併發症。
NIPPV 禁忌症通常就是插管適應症（如嚴重呼吸衰竭、血行動力學不穩定、意識狀態極差等），此時需插管治療而不可使用 NIPPV。
治療方法
預防: 一定要戒菸；建議65歲以上施打流感疫苗和肺炎鏈球菌疫苗
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Bronchiectasis 支氣管擴張
症狀: 多年咳嗽且咳出大量的痰。
診斷工具: 電腦斷層
肺功能
阻塞型: 支氣管擴張 + COPD，需使用bronchodilator治療。
限制型: ILD導致traction bronchiectasis。
Bronchiectasis 支氣管擴張症比較項目Cystic Fibrosis 囊性纖維化Emphysema 肺氣腫
支氣管 (Bronchi)病變位置全身性外分泌腺肺泡 (Alveoli)
惡性循環
感染⇒發炎⇒結構破壞⇒擴張積痰⇒再感染主要機轉CFTR 基因突變
⇒ Cl- 通道壞掉，黏液極稠elastic recoil異常
capillary bed被破壞
CFTR
Alpha-1 Antitrypsin Deficiency
Kartagener Syndrome (纖毛異常 ⇒ 鼻竇炎, 器官轉位, 不孕, 失聰)
yellow nail syn. (黃指甲, 淋巴水腫)
bruton diz (b cell不良, 反覆感染)
TB、肺炎後遺症典型病因CFTR抽菸
Alpha-1 Antitrypsin Deficiency
大量膿痰 痰液特徵極黏稠、難咳出 (綠色膿痰)通常無痰 即 Pink Puffer
Tram-tracking
Signet-ring sign 影像特徵上肺葉支氣管擴張
黏液阻塞Hyperinflation
橫膈變平、Bullae
杵狀指 (Clubbing)
反覆咳血 (Hemoptysis)全身表現胰臟功能不全(脂肪便)、反覆肺部感染、鼻竇炎、不孕桶狀胸 (Barrel Chest)
惡病質 (Cachexia)
bronchiectasis的支氣管有三種type，其中以cylindrical type最常見⇒ Tram-tracking, Signet-ring sign,
CF 病人肺部最終的死因通常就是嚴重的bronchiectasis
Bronchiectasis若一年惡化三次，排除NTM後可長期使用低劑量Azithromycin取它免疫調節的療效，但可能會QTc prolong與聽力損傷要追蹤
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Exercise challenge test
Exercise challenge test
方式: 持續有氧運動或跑步6-8分鐘，心跳達80-90%最大心跳，目的為誘發exercise-induced bronchoconstriction
通常FEV1下降≥10-15%就為positive result
一般正常小孩運動後FEV1會增加5-10%；未經治療的氣喘兒童常見FEV1>15%的下降
通常運動結束後2-5分鐘會開始出現支氣管收縮，5-10分鐘為最嚴重，30-60分鐘後會逐漸恢復
Exercise challenge test
重點FEV₁ 變化時間點
健康人或氣道擴張反應可短暫上升 5–10%運動中 1–2 min
EIB 最典型、最嚴重時間FEV₁ 最低點運動結束後 5–10 min
多數可自然緩解自行恢復30–60 min
約 50% 可能出現可 late-phase 再發4–8 hr
最常考預防方式運動前 15 min 吸 SABA預防
EIB / 未控制氣喘項目健康人
支氣管收縮運動後反應支氣管擴張
下降 ≥10%；
兒童 / 青少年可用 ≥ 15% 較嚴格FEV₁短暫上升 5–10%
咳嗽、喘鳴、胸悶、呼吸困難症狀通常無喘、無胸悶
運動後 5–10 分鐘最低點不明顯
30–60 分鐘自行恢復或用 SABA恢復不需處理
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I-肺炎
肺炎分類
(1) 根據 感染地方 （2018肺炎診治指南）
定義分類常見病原菌
未住院
或 住院 < 48 hr社區型肺炎
(Community acquired P.)社區型肺炎常見病原菌 {口訣：肺沒p 咳死}
肺炎鏈球菌 Streptococcus pneumoniae (23%)
黴漿菌 Mycoplasma pneumoniae (14%)
披衣菌 Chlamydophila pneumoniae (8%)
克萊柏肺炎菌Klebsiella pneumoniae (7%)
流感嗜血桿菌 Haemophilus influenza. (5%)
住院 > 48 hr
或 出院後< 14天院内感染肺炎
(Hospital acquired P.)MRSA、
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter baumannii
GNB: Enterobacteriaceae spp.
免疫低下者還包括: KP、 Fungi
插管 > 48小時呼吸器相關肺炎
(Ventilator associated P.)同上
但更常見 MDR 抗藥菌
(1) 90天內住院 > 2天
(2) 住長照中心
(3) 30天內使用針劑抗生素/化療/傷口照護/洗腎健康照護相關肺炎 血液透析 MRSA機會高
VAP bundle {口訣：床震快口痠 吸氣一起（洗）看（抗）}
床頭抬高30-45度減少鎮靜藥物的使用
避免使用PPI或H2blocker (消化道潰瘍藥物）選擇性口腔或消化道減菌(Chlorhexidine 口腔護理、口服抗生素)
(深靜脈栓塞）DVT預防抽吸聲門下分泌物、每天評估是否可以脫離呼吸器
維持氣管內管氣囊壓力在20-35 cmH2O使用益生菌(證據力不高)
洗手不吸收的口服抗生素
(2) 根據 症狀
AtypicalTypical
發作時間亞急性突發性
發燒可有可無高燒(> 39度)
濃痰較少常見
頭痛、肌肉酸痛常見
Extrapulmonary：
· headache
· myalgia
· rash
· hepatitis（atypical 常見）較少
聽診症狀常比聽診嚴重局部 crackles、bronchial breathing
白血球低 or 正常 or 微高高(>15000)、左移
CXR間質性
interstitial / diffuse patchy infiltrates大葉性
lobar consolidation 肺葉實質化
病原體Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci（鸚鵡熱）
Legionella spp.
Coxiella
呼吸道病毒Streptococcus pneumoniae（細菌性肺炎最常見）H. influenzae
治療Macrolide
doxycycline
fluoroquinoloneAmoxicillin / β-lactam
(3) 根據 Underlying disease / TOCC
+ 疾病 （Harrison)
Streptococcus pneumoniae
口腔厭氧菌
K. pneumoniae {+糖尿病}
Acinetobacter spp.
TB酗酒
P. aeruginosa
S. pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Chlamydia pneumoniae
Legionella sppCOPD(115-1)、抽菸
{COPD/抽菸後 鼻竇炎三兄弟入侵、非典型肺炎二弟小弟}
口腔厭氧菌
Community-acquired MRSA
真菌
TB
Atypical mycobacteria肺膿瘍
{= 吸入性肺炎 + 社區魔王 + 怪怪菌}
P.aeruginosa
Burkholderia cepacia
S. S. aureus肺部結構異常
(支氣管擴張症)
口腔厭氧菌
G(-)腸道細菌失智、中風
意識差
+ TOCC （Harrison)
東南亞旅游史 Burkholderia pseudomallei
Avian influenza virus
兩週內有飯店或郵輪旅游史Legionella spp. {水源:冷卻水塔}
有流感疫情Influenza virus
S. pneumoniae
S. aureus
鳥類接觸史
{口訣：鳥：他偷客兄，P衣閃人}Histoplasma capsulatum
Chlamydia psittaci {鸚鵡披衣 Parrot }
兔子接觸史 {口訣：法國特兔子}Francisella tularensis {口訣：法國特兔子}
貓、羊接觸史 {口訣：毛癢可燒 (Burn)}Coxiella burnetii
高風險族群主要病原
酒癮Klebsiella pneumoniae、肺炎鏈球菌、厭氧菌
嚴重 COPDPseudomonas aeruginosa + 肺炎鏈球菌 + H. influenzae
Stroke / 吸入厭氧菌 + 革蘭陰性菌
DM一般 CAP 病原
BronchiectasisPseudomonas aeruginosa + H. influenzae
HIVPCP + 結核 + 一般 CAP
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社區性肺炎
常見致病菌: #肺炎鏈球菌、##黴漿菌
中壯年需額外考慮KP菌。
黴漿菌: 學齡兒童和年輕人
若感染肺炎鏈球菌，可快速使用小便的抗原檢測。
黴漿菌: 潛伏期2-3周、症狀持續2-3周、傳染期約15周，因此很容易傳染給家人。
症狀: 發燒、咳嗽、喉嚨痛
診斷: 血清學檢驗。痰液培養無效。
藥物: Azithromycin，因為黴漿菌沒有細胞壁。
CURB 65:
{口訣：CURB65 20,30,60,90}
内容(每項1分,總共5分)建議死亡率總分
Confusion門診治療0.60
Urea > 7 mmol/dL
(> 20mg/dL )門診治療2.71
RR = 30/min住院治療6.82
SBP < 90 mmHg or DBP < 60mmHg住院治療143
Age ≥ 65考慮ICU治療27.84-5
治療：
推薦治療類型與場所
Amoxicillin、Doxycycline、Azithromycin門診、無共病
β-lactam + Macrolide 或 Levofloxacin （Moxifloxacin (Avelox)）門診、有共病
Ceftriaxone + Azithromycin 或 Levofloxacin （Moxifloxacin (Avelox)）住院治療（非加護病房）
Cefepime 或 Piperacillin-tazobactam + Azithro + Vancomycin（視 MRSA 風險）ICU 加護病房
治療方案（Regimen）風險狀態
非嚴重型- β-lactamᵃ + macrolideᵇ- Respiratory fluoroquinoloneᶜ無風險因子
加用 MRSAᵈ 或 P. aeruginosaᵉ 的抗菌範圍曾有呼吸道分離菌株
僅在培養陽性時加用 MRSA 或 P. aeruginosa 抗菌範圍依當地抗藥性、風險因子評估近期住院、使用抗生素
嚴重型- β-lactam + macrolide- β-lactam + respiratory fluoroquinolone無風險因子
加用 MRSA 或 P. aeruginosa 抗菌範圍曾有呼吸道分離菌株
加用 MRSA 或 P. aeruginosa 抗菌範圍依當地抗藥性、風險因子評估近期住院、使用抗生素
藥物代號
Ampicillin-sulbactam（1.5–3 g q6h）a
Azithromycin（500 mg/d）或 Clarithromycin（500 mg bid）b
Levofloxacin（750 mg/d）、Moxifloxacin（400 mg/d）、Gemifloxacin（320 mg/d）c
Vancomycin（15 mg/kg q12h，依 serum level 調整）或 Linezolid（600 mg q12h）d
Piperacillin-tazobactam（4.5 g q6h）、Cefepime（2 g q8h）、Ceftazidime（2 g q8h）、Imipenem（500 mg q6h）、Meropenem（1 g q8h）、Aztreonam（2 g q8h）e
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院內肺炎:
住院2天候或出院2周內的肺炎。
常見致病菌: #綠膿桿菌、##KP菌、###AB菌(鮑氏不動桿菌)
項目Nosocomial pneumonia 院內肺炎
定義重點住院後發生的肺炎，常與醫療照護、住院時間、呼吸器使用、抗生素暴露有關
風險因子病原移生風險增加：之前使用過抗生素治療、受污染的呼吸器設備、胃酸酸性降低
胃酸降低的影響： 胃酸降低會增加抗藥性細菌移生風險
肺部防禦機制較差：COPD、上腹部手術後
早期院內肺炎住院前 4 天內出現的 nosocomial pneumonia，通常由 community-acquired pathogens 引起
早期常見病原Streptococcus pneumoniae、Haemophilus spp.
晚期院內肺炎住院較晚才出現的肺炎，較常與院內抗藥菌相關
晚期常見病原：Staphylococcus aureus、Pseudomonas aeruginosa、Enterobacter spp.、Klebsiella pneumoniae、Acinetobacter
抗生素治療時間通常治療 7–8 天 即可（與使用 2 週抗生素相比，治療效果相同，且可減少抗藥性菌株出現頻率）
需要較久抗生素的例外：一開始治療無效、需使用二線抗生素、培養出抗藥性較高菌種，如 CRAB
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呼吸器相關肺炎(Ventilator associated P.)
VAP bundle {口訣：床震快口痠 吸氣一起（洗）看（抗）}
床頭抬高 30–45° → 降低誤吸。
每日鎮靜中斷 (sedation vacation) → 減少呼吸器時間。
消化道潰瘍（Stress ulcer）預防
口腔照護（0.12% Chlorhexidine） → 減少口咽部細菌。
深靜脈栓塞（DVT）預防
聲門下分泌物抽吸
氣管導管袖口壓力監測 (cuff pressure monitoring)：20–30 cmH₂O
益生菌使用
洗手
不吸收的口服抗生素
項目內容摘要
VAP bundle 簡介VAP 發生率 8–28%，增加 ICU 住院日、死亡率。
Institute for Healthcare Improvement 提出 VAP bundle。
基於實證醫學，有效降低呼吸器肺炎
床頭抬高 30–45°減少吸入與嗆咳風險
減少鎮靜藥物減少 benzodiazepines，優先使用短效藥物如 propofol；降低肌肉鬆弛劑
脫離呼吸器評估每天進行呼吸器脫離評估 Spontaneous Breathing Trials, SBT，合併中斷鎮靜藥物使用 Spontaneous Awakening Trials, SAT
聲門下分泌物抽吸特殊 ETT 提供間歇 / 連續吸引，建議用於 >48–72h 機械通氣者
呼吸器管路 & 氣囊ETT 僅在損壞時更換氣囊壓力 <20 cmH₂O 時 VAP 風險上升監測壓力無顯著效益Polyurethane cuff：部分研究 ↓ VAP銀塗層 ETT：可 ↓ VAP，但未 ↓ 死亡率
口腔或消化道滅菌口腔護理：Chlorhexidine口腔衛生差，易菌斑堆積；
建議 0.12% chlorhexidine 15 mL/day 至拔管後 24h選擇性口腔滅菌：腸道不能吸收的口服抗生素，SOD選擇性消化道滅菌：腸道不能吸收的口服抗生素，SDD
益生菌Meta-analysis：↓ VAP 發生率，但未降低死亡率
壓力性潰瘍預防H2 阻滯劑、抗酸劑、PPI 會提高胃酸 pH，HAP / VAP 發生率增加避免在低風險病人使用 H2RA / 抗酸劑 / PPI
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I-肺結核 TB
分類肺結核 TB
症狀• 慢性症狀： 低燒（典型下午發熱）、盜汗、體重減輕、疲倦、頸部軟性淋巴結
• 呼吸道症狀： 久咳、慢性咳膿痰中帶血（咳血）、胸痛
• 其他部位結核：
◦ 骨結核（Pott disease）
◦ 腦膜炎型（頭痛、意識變化）
◦ 淋巴結結核（頸部腫塊）
篩檢 肺結核七分篩檢法： 咳 2、痰 2、胸 1、食 1、瘦 1
肺結核病原與傳染途徑• 病原體： Mycobacterium tuberculosis（抗酸性桿菌）
• 傳染方式： 飛沫傳染（aerosolized droplets）
• 好發部位： 肺部最常見，亦可侵犯淋巴結、骨骼、腦膜、腎臟等（全身性結核）
卡介苗是活毒減毒疫苗，無法有效避免感染，但可以有效避免嚴重併發症，如：結核性腦膜炎、瀰漫性肺結核等。
分類初次感染（Primary TB） : 多數無症狀 或 類似病毒感染；X光見 Ghon focus + hilar LAD（Ghon complex）
潛伏性結核（LTBI） : 症狀(-)、 傳染力（-)，免疫檢查(+) Tuberculin test or IGRA 陽性
活性肺結核（Active TB） : 症狀(+)、傳染力（+)，需立刻治療
再活化結核（Reactivation） : 免疫力下降時再發病，常侵犯肺上葉，空洞病灶
粟粒性結核（Miliary TB） : 血行性播散，X 光見粟粒狀結節，常侵犯多器官，病情危重
診斷方式
開放性肺結核病灶與支氣管相通，結核菌可隨咳嗽、痰液排出，具有傳染性
影像常見表現：肺部空洞 cavitation，尤其 secondary TB 常見於肺尖
肺結核分類與臨床類型
類型說明與特徵
初次感染（Primary TB）多數無症狀 或 類似病毒感染；X光見 Ghon focus + hilar LAD（Ghon complex）
潛伏性結核（LTBI）症狀(-)、 傳染力（-)，免疫檢查(+) Tuberculin test or IGRA 陽性
活性肺結核（Active TB）症狀(+)、傳染力（+)，需立刻治療
再活化結核（Reactivation）免疫力下降時再發病，常侵犯肺上葉，空洞病灶
粟粒性結核（Miliary TB）血行性播散，X 光見粟粒狀結節，常侵犯多器官，病情危重
結合分枝桿菌在感染部位被巨噬細胞和嗜中性球吞噬而造成滲出性病灶即為初次感染病灶。滲出性病灶的中心部分迅即發生乾酪性壞死，病灶周邊的巨噬細胞受結核分枝桿菌細胞壁成分的抗原之非特異性刺激，分化成類上皮細胞及 Langhans 氏巨細胞而形成肉芽組織，即所謂結核結節Gohn complex。
image.png
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肺結核診斷方式
肺結核診斷方式（國考重點）
說明與適用情境檢查目的
活性病灶：肺上葉浸潤、空洞形成胸部 X 光有無肺部病灶
快速且敏感，尤其用於診斷與抗藥性篩檢（如 Rif resistance）
NAA: 需要10隻/ml細菌才有反應；可區分結合、非結合分枝桿菌。PCR
/ Nucleic acid amplification test (NAAT)快速診斷
與抗藥性篩檢
抗酸性桿菌（AFB）染色陽性，具傳染性判斷依據
AFS: 需要5000隻/ml細菌才會染色陽性痰液抹片（Ziehl-Neelsen stain）
= Acid-fast stain傳染性與否
黃金標準，敏感度高但需數週
Culture: 需要100隻/ml細菌才會陽性痰液培養確診 TB
受 BCG 疫苗影響，診斷潛伏感染
免疫機制為已致敏的CD4+T cell被吸引致注射部位，在局部增值+分泌細胞激素
注射後48-72小時測量硬結直徑結核菌素測驗（PPD）
= Tuberculin Skin Test TST篩檢潛伏性結核 LTBI
較 不受 BCG 疫苗影響，用於 LTBI 篩檢
無法判斷是active 或latent,
無法分辨是否為過去感染(因產生免疫力);
免疫低下的病人無法用此法篩檢。IGRA（干擾素釋放試驗）篩檢潛伏性結核 LTBI
根據Harrison 21st edition，NAAT是目前建議的第一線診斷工具
若病人CXR高度懷疑肺結核→應做痰塗片(至少兩套，至少一套是清晨檢體)、細菌培養及NAAT，判讀結果如下
可診斷為肺結核，但仍建議做NAATAFB (+)
可依 臨床判斷診斷 為 肺結核 或 repeat NAATAFB (-), NAAT (+)
給 抗生素治療一周後 再做一次CXR 看有沒有改善AFB (-), NAAT (-)
若病人CXR肺結核可能性不高但無法完全排除者→視情況做痰塗片、細菌培養及NAAT (若可能性很低則不建議做NAAT)，判讀結果如下
一定要做NAAT 確認是 TB or NTMAFB (+)
可 依臨床判斷 或 再做一次NAATAFB(-), NAAT (+)
肺結核無法完全排除，但應先考慮其他疾病AFB(-), NAAT (-)或沒做
診斷工具速度確診力
AFB smear快（小時）支持診斷
AFB culture2–8 週Gold standard
GeneXpert NAAT約 2 小時可確診 + 偵測 Rifampin 抗藥
CXR立刻支持非確診
IGRA / TST1–3 天暴露指標，非疾病確診
LN 切片 + AFB數天可確診
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I-TB 治療
肺結核治療
藥物治療 (RIPES)
Rifampin(肝): 無害的Red尿液/眼淚和痰液、類流感症狀、溶血性貧血、再生不良性貧血。
機轉: 抑制RNA polymerase
檢測: 肝功能、血球計數。
Isoniazid(肝): 周邊神經病變(需服用B6)
Pyrazinamide(肝): 尿酸升高
Ethambutol(腎): 視神經炎(不可用於小孩)
唯一抑菌性。
[口訣：方宜晟=Ethan=Eth + 腎]
Strptomycin(腎): 耳毒性，腎毒性
不可用於孕婦。
臨床使用
加強期: RIPE 2個月；持續期: RI-E 4個月。
藥物治療有效: 開放性肺結核病人在治療兩週後其傳染性也大大降低，但完全治癒至少需要六個月。
藥物以Rifampin和Isoniazid為主力，若兩者都有抗性，則稱之為多重抗藥性結核。
處理情況
無症狀 + AST / ALT ≤ 5 × ULN → 可密切觀察，不一定立即停藥
有輕微肝炎症狀 + AST / ALT ≤ 3 × ULN → 可密切觀察，不一定立即停藥
> 才停藥 ，若加回 加回順序是 RIF → INH → PZA肝毒性
Rifampin {口訣：Rifampin = Reduce} 會誘導 CYP450，使其他藥物濃度下降，效果變差 ↓
Isoniazid {口訣：Isoniazid = Increase} 會抑制 CYP450，使其他藥物濃度上升，效果或毒性增加 ↑藥物交互作用
治療原則
一線標準方案（2HRZE / 4HR）： {口訣：RIPES}
藥物主要副作用抗藥基因口訣
R：Rifampin橘紅色體液
藥物交互作用(誘導CYP-450，可影響抗 HIV 藥物)
肝毒性rpoB用 rifampin 會 red尿
H：Isoniazid週邊神經炎（需補充 B6）
肝毒性(跟劑量無關)katG / inhA用 isoniazid 會 礙手（周邊神經炎）
Z：Pyrazinamide高尿酸血症
肝毒性做完皮拉提斯(pyrazinamide)會關節酸痛（高尿酸）
E：Ethambutol視神經炎（視力模糊、色盲）Ethambutol會影響Eye
情況療程
一般肺結核• 6 個月（2 個月 HRZE，4 個月 HR）
• 若為 中樞神經結核 或 骨結核 → 通常需延長至 9–12 個月
曾感染過 TB 的病人INH + RMP + PZA + EMB 6–9 個月
LTBI 常用療程(1) 3HP：INH + Rifapentine 3 個月療程
(2) 3HR: INH + Rifampin. 3 個月療程
(3) 4R: Rifampin 4 個月療程，常用於 Isoniazid 抗藥情境
(4) 9H: Isoniazid 9 個月療程，常用於 rifampin 抗藥情境
開放性肺結核標準治療前 2 個月 : INH + RMP + PZA + EMB
後續 4 個月: 停 PZA，繼續 INH + RMP + EMB / 依指引調整
若 X 光有廣泛開洞病灶 療程可延長，後續治療可能改成 7 個月
INH 單一抗藥RMP + PZA + EMB ± INH 6 個月
或 RMP + PZA + EMB + fluoroquinolone + amikacin ± INH 6–9 個月 （Amikacin用到痰培養轉陰後可停止）
治療總長度：
一般肺結核：6 個月（2 個月 HRZE，4 個月 HR）
若為中樞神經結核或骨結核 → 通常需延長至 9–12 個月
抗結核病藥物之肝毒性
抗結核病藥物肝毒性表現
Isoniazid（INH）AST / ALT 升高
Rifampin（RMP）AST / ALT 升高黃疸：可以是膽汁淤積性黃疸（Direct Bil.、ALK-P 高）或 溶血性貧血造成之黃疸（Indirect Bil. 高）
＊補充：會造成 isolated unconjugated hyperbilirubinemia 的兩種藥：Rifampin、Probenecid
Pyrazinamide（PZA）AST / ALT 升高
停藥與恢復指引
項目內容
1當 AST / ALT「超過正常值上限 3 倍且有肝炎症狀」 或 「超過正常值上限的 5 倍」，須停止所有有肝毒性之抗結核病藥物
2停藥期間，可選用無肝毒性之藥物：Ethambutol、Streptomycin、Fluoroquinolone
3肝功能恢復正常，每次加回一種藥，加藥順序 RMP → INH → PZA {口訣：RIP}
其中只有Ethambutol沒有肝毒性，服用藥物後若無症狀，AST/ALT未超過上限的五倍；或有輕微症狀但AST/ALT未超過上限的三倍者不用停藥，密切觀察即可
潛伏結核治療：4R（Rifampin治療4個月），可降低至少90%的發病率。
除了上述4R之外，還可用9H, 3HR, 3HP
類固醇使用時機：complicates meningitis, pericarditis, 上呼吸道TB (避免以後氣管stricture)
抗藥性結核
定義抗藥性名詞
對 INH + RIF 抗藥
→ 治療困難，需使用第二線藥物（如 Linezolid, Bedaquiline），需 嚴格隔離與長期追蹤MDR-TB
抗2種以上，但不同時抗INH + RIFPoly-resistant TB
• 抗RIF + FQ
• MDR + 抗FQpre-XDR-TB
補充：和「藥名不像」的抗藥性基因（其他和藥名相像）
藥名抗藥性基因備註
FQgyrA, gyrB作用在DNA gyrase
Streptomycin rrs, rpsL作用在16S rRNA
IsoniazidKatG, inhA
子頁 35
非結核分枝桿菌（NTM）
麻瘋桿菌
Leprosy非結核分枝桿菌複合體
Nontuberculosis mycobacterium,NTM結核分枝桿菌複合體
Mycobacterium tuberculosis complex, MTBC
{口訣：origin 非洲小牛 can 開破車}
緩慢生長菌群
- 鳥型分枝桿菌（MAC，台灣最常見）
- 堪薩斯分枝桿菌（M. kansasii，台灣第三常見）
快速生長菌群
- 膿瘍分枝桿菌（M. absessus，台灣第二常見）常見菌種結核分枝桿菌（M. tuberculosis，最常見）
牛型結核桿菌（M. bovis，卡介苗的菌種）
西非結核桿菌（M. africanum）
M. leprae,
M. lepromatosis緩慢生長菌群：
M. avium complex（MAC，包含 M. avium, M. intracellulare）
M. xenopi
M. kansasii
M. marinum
M. malmoense
M. scrofulaceum
M. gordonae
M. haemophilum 等
快速生長菌群：{口訣：快速生長是A-F}
M. fortuitum
M. chelonae
M. abscessus 等代表菌種 / 內容最常見：
M. tuberculosis,
M. bovis 牛型
其他包括：
M. orygis
M. africanum 非洲
M. microti 微小
M. canettii
M. caprae
等
- 接觸受污染的環境（水源、土壤等等）
- 不會人傳人傳播途徑- 飛沫傳染，人傳人
慢性咳嗽、咳痰、咳血、體重減輕、疲倦、發燒（較少見），病程較TB緩慢而輕微臨床症狀慢性咳嗽、咳痰、咳血、體重減輕、疲倦、發燒（較常見），病程較NTM進展快速
- 免疫力低下/抑制，如HIV、器官移植後
- 結構性肺病（如：支氣管擴張）高風險族群- 肺結核患者的親密接觸者
- 本身免疫力較弱、營養不良或患有慢性疾病
- 需結合臨床症狀、培養結果、影像結果才能診斷
- 抗酸性染色陽性
- NAAT無法直接分辨菌株，但可以區分TB和NTM
- 痰液培養
- CT出現支氣管擴張、開洞病灶診斷- 抗酸性染色陽性
- NAAT無法直接分辨菌株，但可以區分TB和NTM
- 痰液培養
- 治療複雜，需要等待培養鑑定菌株後才施治。
- 治療期間較久，需一年至一年半
- 不需在負壓隔離病房
- 支氣管擴張者，可用高張食鹽水協助痰液排出。治療- HERZ為主，6-9個月治療
- 開放型肺結核須在負壓隔離病房
NTM 的 Runyon classification
Runyon classification全身肺皮下特殊症狀NTM常見菌株
生長緩慢型
（>7天）+++++Group I
光照產
色菌M. kansasii
--++tenosynovitisM. marinum
-Group Il
黑暗產
色菌+/-少為致病菌M. gordonae
+++lymphadenitisM. scrofula-
ceum
+++++Group III
非光照
產色菌+lymphadenitisM. avium complex
(MAC)
-+++Buruli ulcerM. ulcerans
生長快速型
（<7天）++Group IV+++M. abscessus
M. fortuitum
M. chelonae
參考文章
‣
子頁 36
（神內）結核性腦膜炎 TB meningitis
子頁 37
（腎內）結核性腎感染
重點項目
Mycobacterium tuberculosis病原
多由肺結核血行散播到腎臟，之後可往下侵犯輸尿管、膀胱、生殖道來源
TB 暴露史、免疫低下、HIV、老人、慢性腎病、來自高盛行區好發族群
Sterile pyuria：尿中 WBC ↑，但一般細菌培養陰性典型尿液
頻尿、尿急、解尿痛、血尿、腰痛；可像反覆 UTI 但抗生素無效症狀
腎盞破壞、腎臟鈣化、輸尿管狹窄、hydronephrosis、膀胱容量變小、CKD併發症
連續 3 次清晨尿 AFB smear / TB culture / NAAT PCR診斷
CT urography / IVP 可見 calyceal deformity、stricture、calcification、hydronephrosis影像
RIPE：Rifampin + Isoniazid + Pyrazinamide + Ethambutol，通常至少 6 個月治療
若有嚴重狹窄、阻塞、膿腎、無功能腎，可考慮重建或切除手術
renal tuberculosis
好發族群年長者、結核病史者、免疫抑制者
臨床表現無痛性血尿、排尿困難、腎功能異常
影像特徵「多鈣化病灶」、「乾酪壞死」、「石膏腎（putty kidney）」
晚期變化腎實質纖維化、結石、輸尿管狹窄
image.png
子頁 38
(骨科）Pott disease（脊椎結核）
子頁 39
I-肺膿瘍 Lung abscess
Secondary（20%）項目Primary（80%）
{口訣：AEIOU}
病人肺部原本有疾病而導致支氣管阻塞，如異物或腫瘤壓迫，或有全身性疾病，如 HIV、免疫不全定義病人原本沒有肺部或全身性疾病，大多因吸入性肺炎(Aspiration) 引起
(1) Staphylococcus aureus
(2) Gram-negative rods：Pseudomonas aeruginosa、Enterobacteriaceae
(3) Nocardia spp.
(4) Aspergillus spp.、Mucorales、Cryptococcus spp.病原口腔的厭氧菌：（Oral anaerobes Odor）
(1) Peptostreptococcus spp.
(2) Prevotella spp.
(3) Bacteroides spp.
(4) Streptococcus milleri
(5) Microaerophilic streptococci
根據不同 underlying diseases，好發位置不同好發位置臥床 (Immobile)： Superior lower lobes
坐姿 / 站姿（Upright） ： Posterior upper lobes
通常好發右肺，因為右支氣管比較直
同左臨床表現類似肺炎：發燒、咳嗽、有痰、胸痛。
慢性，通常為厭氧菌感染，可能表現夜間盜汗、疲倦、貧血，痰的味道通常很臭（Oral anaerobes Odor）
若為非厭氧菌感染，如 S. aureus，則病程可能較猛爆且進展快速，常伴隨高燒。
同左檢查CXR：有厚壁的空腔，可能看到 air-fluid level。
CT：更容易看到 cavitation（Excavation），也可提供其他資訊，如是否為腫瘤壓迫引起、區分肺部感染和肋膜腔感染。
併發症破裂可造成氣胸、膿胸
需根據感染菌種以及病人的免疫狀態選擇抗生素，且通常需要治療較久。藥物治療Clindamycin 或 β-lactam / β-lactamase combination。
單用 Metronidazole 沒用，因為對 microaerophilic streptococci 無效。
需治療到影像上看不到肺膿瘍，通常≥ 3 週，甚至可能達 14 週。
手術介入空腔過大、抗生素反應不佳、反覆感染或併發症
約 10–20% 病人對抗生素治療完全沒反應，例如持續發燒、膿瘍變大。
而 6–8 公分以上的膿瘍對於單純抗生素治療的反應較差，這些患者需外科切除或經皮引流介入治療。
Secondary lung abscesses 預後較差預後Primary lung abscesses 預後較好
年紀較大 >60 歲、好氧菌感染、就診時即敗血症、症狀持續 8 週以上、膿瘍大於 6 公分其他預後較差因素年紀較大 >60 歲、好氧菌感染、就診時即敗血症、症狀持續 8 週以上、膿瘍大於 6 公分
SecondaryPrimary
20%佔比80%
病人肺部本來就有疾病導致支氣管阻塞(腫瘤/異物)或有全身性疾病(eg HIV, 免疫不全)定義病人沒有肺部或全身性疾病，大多因吸入性肺炎引起(右肺好發)
Staphylococcus aureus, Gram(-) rods (pseudomona, enterobacteriaceae, nocardia, aspergillus, cryptococcus…)病原口腔厭氧菌
根據不同underlying disease好發位置不同好發位置Upper posterior lobes, Lower superior lobes
EmpyemaLung abscess
半月型，與胸壁呈現鈍角，壁平順、肺紋被擠壓圓形、與胸壁呈現銳角，壁不規則、肺紋被破壞病灶
多少肋膜積水
echinococcus (hydatid cyst) ⇒ water lilly sign
常見病原菌
厭氧菌（口腔菌叢）：Peptostreptococcus、Fusobacterium
兼性厭氧菌：Klebsiella（尤其在酗酒者）、S. aureus
免疫低下：需注意真菌（Aspergillus）、分枝桿菌、肺囊蟲 (PJP，O2很差但病人很好)
治療原則
項目說明
首選藥物Ampicillin-sulbactam、Clindamycin、Carbapenem（涵蓋厭氧）
治療時長長期療程（4–6 週以上）
排膿處置大多不需外科引流，除非膿腔巨大(>6-8cm)、無法控制感染或懷疑惡性腫瘤
手術考慮極少數併發破裂、咳血不止或腫瘤者需考慮手術
預後差: secondary lung abscess, 年紀大, 嗜氧菌感染, 就診時就sepsis, 症狀持續8周以上, 膿瘍大於6公分
lung abscessliver abcess
Ampicillin-sulbactam / Carbapenem ( 廣效 + 厭氧菌) 治療4–6 週以上Ceftriaxone (2g qd) + Metronidazole (覆蓋腸道菌 + 厭氧菌)，完整治療8周治療
子頁 40
HRCT
HPSarcoidosisNSIPUIP / IPF項目
HP HRCT pattern{口訣：Mice}
Mosaic attenuation 地圖狀馬賽克
Inhaled antigen
centrilobular nodules 小葉中心結節
Expiratory air trapping 呼氣相 air trappingSarcoidosis HRCT pattern{口訣：Lung}
bilateral hilar/ mediastinal Lymphadenopathy 雙側肺門/ 縱膈 淋巴結腫大
Upper lung 上肺較多
Interstitial / perilymphatic nodules 間質 / 淋巴周圍結節
Granulomas非乾酪性肉芽腫
NSIP HRCT pattern{口訣：Glass}
Ground-glass opacity 毛玻璃陰影
Lower lung 下肺 / basal 常見
Absent honeycomb 較少蜂巢變化
Smooth distribution 分布平滑、較均勻
Symmetric 常雙側、較對稱
較少蜂巢變化
⇒ 發炎末期，與UIP可相互比較
UIP / IPF HRCT pattern{口訣：Baths}
Basal / lower lung 下肺葉、肺底部
Traction bronchiectasis 牽引性支氣管擴張
Honeycombing 蜂巢肺
Subpleural predominance reticulartion 胸膜下網狀陰影
⇒ 發炎期，與NSIP可相互比較
通常沒有 peribronchovascular lesion、廣泛的ground glass變化、cysts、consolidation、廣泛的micronodulesHRCT pattern
Patchy、mosaic，常合併 small airway involvementUpper lung predominance + hilar / mediastinal LAD較均勻，常 bilateral、lower lung 可見Basal / lower lobe、subpleural predominance分布特色
可用類固醇，但重點是避免抗原有症狀時可用類固醇類固醇有效類固醇無效 / 反應差類固醇反應
子頁 41
N - 間質性肺病(ILD)
BAL暴露史間質性肺病
lymphocytosisHypersensitivity pneumonitis (HP)
對類固醇反應良好> 25% eosinophileosinophilic pneumonia
IPF / UIP 藥物選擇（Nintedanib、Pirfenidone）
COP類固醇效果好
抽煙相關：RB-ILD, DIP
HRCT 影像鑑別（蜂巢、網狀、磨玻璃、馬賽克）
肺功能變化：限制型通氣障礙＋DLCO 減少
石棉肺：暴露史、胸膜斑、間皮瘤
結節病：肺外表現、非乾酪性肉芽腫、類固醇治療
若合併自體免疫（如硬皮症），考題可能會延伸問 ANA、抗Scl-70、抗Jo-1 等自體免疫指標。
間質性肺病(ILD)
分成5大類: IIP 、 結締組織疾病相關 、 環境接觸相關 、 Granilomatous ILDs 、 藥物/放射性ILD
病生理: 換氣介面障礙，使得 DLCO↓ 和 PaO2↓ ，跟Type 2 RF (hyparcapnic RF=PaCO2>50mmHg)有關
項目特發性間質性肺炎肉芽腫性疾病其他特殊型已知原因自體免疫相關
代表疾病IPF（特發性肺纖維化）NSIP
COP
AIPSarcoidosis（結節病）
HP（過敏性肺炎）LAM（淋巴管平滑肌瘤)
Histiocytosis X
Pulmonary eosinophilic syndrome矽肺
石棉肺
藥物性肺病（MTX、Amiodarone）
放射線肺炎 / 肺纖維化RA
SLE
硬皮症（SSc）
多發性肌炎 / 皮肌炎
說明無明確原因，依臨床、影像與病理型態分類常見非乾酪性肉芽腫，需與感染、TB、真菌等鑑別罕見疾病，常有特殊族群或影像特徵與暴露史、職業史、藥物治療或放射線治療有關合併其他系統性自體免疫表現，如關節痛、皮疹、雷諾氏現象、皮膚硬化、肌無力
關鍵記憶找不到原因有 granuloma罕見特殊 ILD有「外在原因」有「全身免疫病」
ILD HRCT 比較
HPSarcoidosisNSIPUIP / IPF項目
Mosaic attenuation
+
centrilobular nodulesBilateral hilar LAD
+
upper lungGGO 毛玻璃
+
均勻分布Honeycombing
traction bronchiectasis
Subpleural reticulationHRCT pattern
馬賽克、air trapping、小葉中心結節雙肺門淋巴結腫大、上肺、結節 毛玻璃陰影、較均勻、蜂巢少蜂巢肺、牽引性支氣管擴張、下肺葉、胸膜下影像關鍵
Patchy、mosaic，常合併 small airway involvementUpper lung predominance + hilar / mediastinal LAD較均勻，常 bilateral、lower lung 可見Basal / lower lobe、subpleural predominance分布特色
可用類固醇，但重點是避免抗原有症狀時可用類固醇類固醇有效類固醇無效 / 反應差類固醇反應
HP = Hypersensitivity → Patchy mosaicSarcoid = Symmetric hilar nodesNSIP = Nice Steroid Improvement PatternIPF = Irreversible Pulmonary Fibrosis記憶
mosaic + air trapping + centrilobular nodules = HP雙肺門 LAD + 上肺結節 = Sarcoidosis均勻 GGO、蜂巢少、類固醇有效 = NSIP下肺胸膜下蜂巢 + traction bronchiectasis = UIP / IPF一句話
UIP / IPF
・異常主要分布在 Subpleural、Basal 處，且通常不均勻（Heterogenous）。
・異常包含：Subpleural reticulation、Honeycombing appearance、Traction bronchiectasis。
・通常沒有以下特徵：病灶分布在氣管或血管旁（Peribronchovascular）、廣泛的毛玻璃樣變化、Cysts、Consolidation、廣泛的 Micronodules。High-resolution CT（HRCT）特徵
・明顯的纖維化或結構扭曲，± 肋膜下或 Septum 旁出現 Honeycombing 變化。
・塊狀的肺實質纖維化。
・Fibroblast foci。
・排除其他診斷。組織學特徵
子頁 42
Idiopathic interstitial pneumonia
Idiopathic interstitial 肺炎 (IIP)
1. 對類固醇反應良好: NSIP, COP
NSIP: 偏活性發炎；GGO；對類固醇反應好
COP: 影響上明顯實質化→對類固醇反應好
2. 戒菸有效: RB-ILD, DIP
3. 少見: LIP, AIP
IPF=UIP最常見，跟NSIP位於同個光譜上:
IPF=UIP: 多纖維化；影像上呈蜂窩狀；對類固醇反應差
High-resolution CT (HRCT)特徵異常主要分布在 Subpleural、Basal處,且通常不均勻(Heterogenous)
異常包含:ReticulationㆍHoneycombing appearance 、Traction bronchiectasis
·通常沒有以下特徵:病灶分布在氣管或血管旁(Peribronchovascular)、廣泛的毛玻璃樣變化、Cysts、Consolidation、廣泛的 Micronodules。
組織學特徵明顯的纖維化或結構扭曲,土肋膜下或Septum旁出現Honeycombing 變化。
塊狀的肺實質纖維化。
Fibroblast foci ㆍ
排除其他診斷。
治療：Pirfenidone / Nintedanib
子頁 43
NSIP (Nonspecific Interstitial Pneumonia)
子頁 44
COP (Cryptogenic Organizing Pneumonia)
子頁 45
LIP (Lymphoid Interstitial Pneumonia)
子頁 46
RB-ILD (Respiratory Bronchiolitis–Associated Interstitial Lung Disease)
Smoking 相關 {口訣：Restricted = RB-ILD , Diffuse = DIP}
DIP
Desquamative Interstitial PneumoniaRB-ILD
Respiratory Bronchiolitis–Associated Interstitial Lung Disease項目
強烈相關強烈相關與抽菸關係
瀰漫分布在 alveolar spaces侷限在 respiratory bronchioles 周圍病灶分布
Macrophages 大量填滿肺泡腔 alveolar spacesMacrophages 聚集在 respiratory bronchioles 內與周圍肺泡巨噬細胞位置
diffuse alveolar整片肺泡較廣泛bronchiolocentric以細支氣管為中心病理範圍
較廣泛 alveolar septal thickening，可能有輕度纖維化輕微 bronchiolar wall thickening、peribronchiolar fibrosis間質發炎 / 纖維化
通常比 RB-ILD 較明顯、較廣泛通常較輕嚴重度
Diffuse / lower-lobe predominant ground-glass opacityCentrilobular nodules、ground-glass opacity，上肺較多HRCT 常見
Diffuse and Deep in alveoliRestricted to Respiratory bronchioles記憶重點
子頁 47
DIP(Desquamative Interstitial Pneumonia)
子頁 48
PPFE 胸膜肺實質彈力纖維化症
子頁 49
IPF(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)（特發性肺纖維化） = UIP
可能診斷需要看到的線索
IPF / UIP>50 歲、男性、漸進乾咳喘、下肺 fine crackles、clubbing、restriction、DLCO↓
NSIP結締組織病、自體免疫症狀、年紀較輕、女性較多
COP亞急性發燒、咳嗽、像肺炎但抗生素無效、patchy consolidation
Sarcoidosis年輕、雙側肺門淋巴結、皮膚/眼睛病灶、高鈣
Hypersensitivity pneumonitis鳥類、黴菌、農場、空調、反覆暴露史
Pneumoconiosis礦工、石綿、矽土、職業暴露
Drug-induced ILDAmiodarone、MTX、nitrofurantoin、bleomycin 等藥物史
LIP自體免疫疾病、Sjögren、HIV、女性較多
淋巴球浸潤間質，影像可見 ground-glass + thin-walled cysts
RB-ILD吸菸者、輕度咳嗽喘
病灶在 respiratory bronchioles；pigmented macrophages 聚在細支氣管周圍
DIP吸菸者、中年、漸進喘
巨噬細胞 diffuse 填滿 alveoli；比 RB-ILD 更瀰漫
PPFE消瘦、反覆氣胸、上肺病灶
上肺葉 pleura + subpleural fibrosis，胸膜增厚、肺尖纖維化
重點作用藥物常見副作用
IPF 常用藥，可減緩 FVC 下降抑制 tyrosine kinase：VEGFR、FGFR、PDGFRNintedanib腹瀉、噁心、肝功能異常
IPF 常用藥，可減緩疾病惡化抗纖維化、抗發炎，抑制 TGF-β 相關纖維化Pirfenidone光敏感、皮疹、腸胃不適、肝功能異常
IPF 治療 {口訣：Stop}
機轉 / 作用IPF 治療證據 / 重點
TKI：抑制 PDGF / VEGF / FGF pathwayNintedanibINPULSIS trial：可使 FVC 下降速度減少約 50%
抗纖維化 + 抗發炎PirfenidoneASCEND、CAPACITY trial 支持可延緩肺功能惡化
改善低氧血症O₂ 補充嚴重低氧時必要，屬於支持性治療
取代末期纖維化肺臟肺移植 (Surgery)唯一根治性治療，適用嚴重 / 末期病人
免疫抑制 / 抗氧化策略❌ 類固醇 + AZA + NACPANTHER-IPF trial：無效且有害，不建議使用
子頁 50
AIP(Acute Interstitial Pneumonia)
子頁 51
(風免）RA
子頁 52
(風免）SLE
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(風免）硬皮症（SSc）
子頁 54
(風免）多發性肌炎 / 皮肌炎
子頁 55
環境接觸相關
煤礦工人塵肺症
（Coal workers pneumoconiosis, CWP）矽肺症
（Silicosis）項目
無機粉塵
比較：hypersensitivity pneumonitis 為有機粉塵無機粉塵
比較：hypersensitivity pneumonitis 為有機粉塵暴露物質
上肺葉 （比較：石綿暴露好犯下肺葉、鈹肺症為全身性肉芽腫）上肺葉 （比較：石綿暴露好犯下肺葉、鈹肺症為全身性肉芽腫）好犯肺葉
約 1–5 mm 的結節狀病灶 長期慢性暴露則出現網狀型態（reticular pattern）約 1–10 mm 的結節狀病灶 肺門淋巴結可能有 蛋殼樣鈣化（eggshell calcification）影像特徵
肺纖維化、TB
（輕微的 CWP 不會增加 TB 或黴菌感染的風險）COPD、TB、肺癌、硬皮症相關疾病
石棉肺
Asbestosis項目矽肺症
Silicosis煤礦工人塵肺症
Coal workers’ pneumoconiosis, CWP
無機粉塵：asbestos fibers 石棉纖維暴露物質無機粉塵：free silica，例如石英、砂石無機粉塵：煤塵 carbon dust
造船、建築、隔熱材料、舊建材拆除常見職業 / 暴露採石、砂石、建築、玻璃、鑄造、噴砂煤礦工人
下肺葉、 胸膜下好犯肺葉上肺葉急性可下肺；
亞急性 / 慢性常上肺
上肺野病灶{口訣：An tea shop}上肺葉
上肺野病灶{口訣：An tea shop}
下肺葉間質纖維化、胸膜斑 pleural plaques、胸膜增厚影像特徵約 1–10 mm 結節狀病灶肺門淋巴結可有 eggshell calcification 蛋殼樣鈣化約 1–5 mm 結節狀病灶長期慢性暴露可出現 reticular pattern
長潛伏期，常多年後出現病程特色即使停止暴露，仍可能持續惡化嚴重可形成 progressive massive fibrosis, PMF
肺癌、惡性間皮瘤 mesothelioma、胸膜疾病相關疾病COPD、TB、肺癌
硬皮症 scleroderma肺纖維化、TB輕微 CWP 通常不增加 TB 或黴菌感染風險
增加 肺癌 與 mesothelioma 風險；
吸菸會大幅增加肺癌風險癌症風險增加 肺癌風險較不如 silica / asbestos 典型
石棉下肺胸膜斑特徵口訣矽肺上肺蛋殼鈣煤工上肺小黑點
Coal worker pneumonitisAsbestosisSilicosis疾病
上肺往下肺擴散下肺急性：下肺
亞急性 / 慢性：上肺病灶位置
煤礦工人塵肺症（Coal worker pneumoconiosis）
侷限性+阻塞性表現，上肺網狀cxr，caplan syndrome(rheumatoid pneumoconiosis)
矽肺症（Silicosis）
侷限性+阻塞性表現，cxr上肺圓形/eggshell calcification,容易得TB、肺癌，也會誘發ANA等自體抗體生成，造成RA, scleroderma等自體免疫疾病
急性矽肺症多侵犯下肺葉，亞急性或慢性矽肺症則常見上肺野小結節陰影+淋巴結鈣化(eggshell)
大部分職業性肺疾病只要一除暴露原便會停止惡化，但矽肺症是例外!
矽肺症（Silicosis） ↓Silicosis 矽肺症項目
石頭或沙子中的 free silica暴露物質
建築業、玻璃業、砂石暴露相關職業相關職業
可從數月到 7–10 年以上暴露到發病時間
多數職業性肺病移除暴露後停止惡化，但 silicosis 是例外，即使移除暴露仍可能持續惡化移除暴露後
多侵犯 下肺野急性 silicosis 影像
常見 上肺野小結節陰影、淋巴結鈣化亞急性 / 慢性 silicosis 影像
Eggshell calcification 蛋殼樣鈣化典型鈣化
可進展為整個肺部纖維化嚴重進展
增加 TB 與 肺癌風險相關風險
可誘發 ANA 等自體抗體，造成 RA、scleroderma 等自體免疫疾病免疫相關
石棉肺（Asbestosis）
高風險職業：造船、礦工、建築業
下肺 predominant
斑狀胸膜增厚（pleural plaques）
高風險合併：間皮瘤（mesothelioma）
子頁 56
矽肺症（Silicosis）
子頁 57
矽肺
子頁 58
石棉肺
子頁 59
藥物造成 Pulmonary fibrosis / ILD：
藥物造成 Pulmonary fibrosis / ILD：{口訣：BBB CAM}
藥物中文 / 重點
Bleomycin最典型；肺纖維化必記
Busulfan化療藥，可造成肺纖維化
BCNU / CarmustineNitrosourea 類化療藥
Cyclophosphamide化療 / 免疫抑制藥
Amiodarone抗心律不整藥；可造成 ILD / fibrosis
Methotrexate免疫抑制藥；可造成 pneumonitis / ILD
子頁 60
Sarcoidosis（結節病）
類肉瘤病 Sarcoidosis項目
全身性非乾酪性肉芽腫疾病定義
肺與肺門淋巴結（>90%）、皮膚、眼睛、肝、心臟、神經好發器官
雙側肺門淋巴結腫大 ± 間質性肺變化（HRCT）典型影像
I： 僅淋巴結腫大
II： 淋巴結 + 間質變化
III： 僅肺病灶
IV： 肺纖維化肺部分期 Scadding
非乾酪性肉芽腫典型病理
HRCT（首選）、肺功能、支氣管鏡、血清 ACE診斷工具
系統性類固醇 Prednisone治療
多數良好，少數進展為肺纖維化或多器官衰竭預後
為一種多系統的肉芽腫性發炎，以肺部為最常見的侵犯處
臨床表現：肺(肺門淋巴結腫/肺纖維化)、眼(葡萄膜炎)、淋巴結、皮膚
皮膚表現多樣，常見為紅棕/黃棕色丘疹，用玻片壓出現如apple-jelly的色澤；病灶可能出現在疤痕/刺青處；切片下可看到許多肉芽腫浸潤
患者可能出現結節性紅斑(EN)，若合併發燒/肺門腫稱為Lofgren syndrome，為一種急性的sarcoidosis，預後好
Pathophysiology
CD4 T cell主導 ⇒ 非乾酪性的肉芽腫(non-caseating granulomatosis)，CD4/CD8 ratio 升高，兩側對稱淋巴結腫大
Symptom
全身性症狀： 發燒、疲倦、體重減輕、夜間盜汗
肺部 (90%以上)： ILD、雙側肺門淋巴結腫大
皮膚 (25%)
Erythema nodosum： 小腿前側痛性紅腫塊
凍瘡樣狼瘡 (Lupus pernio)： 臉部（鼻、頰）出現紫色硬塊
眼睛 (25%)： 葡萄膜炎 (Uveitis)、視力模糊、乾眼症
淋巴結： 全身淋巴結腫大（無痛）
神經系統： 顏面神經麻痺 (Bell's palsy)、神經病變
心臟： 心律不整 ⇒ VT (最大死因)
高血鈣、高尿鈣 (10%)：granuloma產生 1,25 (OH) Vit D
Diagnosis：最終診斷靠biopsy
garland’s sign (123 sign) ⇒ infiltration ⇒ 上肺葉fibrosis
apple jelly sign：用玻片壓病灶可見其變成如蘋果醬般的黃色
肺部影像分期：
I: 僅淋巴結腫大
II: 淋巴結+間質變化
III: 僅肺瀰漫性病灶，淋巴結病灶減退
IV: 肺纖維化
Treatment
60-70% 的 Stage I/II 患者會自癒
觀察追蹤： 無症狀或症狀輕微且肺功能正常者，定期追蹤即可
皮質類固醇： 第一線治療
2. 結節病（Sarcoidosis）
非乾酪性肉芽腫
致病機轉是Th細胞活化後釋放cytokine，引起macrophage吞噬作用。
Th細胞為主的反應，故支氣管灌洗液（BAL）中CD4/CD8比例上升
Macrophage會釋放angiotensin-converting enzyme（血中ACE增高）、1-alpha-hydroxylase（造成高血鈣）
影像：雙側肺門淋巴結腫大
常見肺外表現：皮膚（結節性紅斑）、眼睛（葡萄膜炎）
一線治療：類固醇
子頁 61
HP, Hypersensitivity Pneumonitis（過敏性肺炎）
Hypersensitivity Pneumonitis
診斷 Criteria
{口訣： E-HLA}
內容Criteria
(1) 明確暴露史 / 環境證據
(2) 血清特異性 IgG 抗體1：抗原暴露 antigen Exposure
急性 / 亞急性：以上中肺葉為主，可見小葉中央結節、毛玻璃狀陰影、降低血管與低灌注區域，呈現馬賽克樣。
慢性 / 纖維化：上中肺葉纖維化、支氣管血管周圍纖維化、蜂窩化、氣體滯留、小葉中央結節，且肺基底相對保留。2：HRCT 典型表現
BAL 淋巴球 >20%，常 >50%。抗酸染色與培養陰性。非特異且非必要。3：BAL 淋巴球增多 BAL Lymphocytosis
再暴露於原環境。醫院進行吸入挑戰，但尚未標準化，通常限特定病人，較少使用。4：吸入測試 Antigen challenge
二、HP 診斷分類與是否需要肺部切片
結論診斷條件分類
直接確認，不需切片(1) Criteria 1 + 2 + 3 皆符合 → 不需病理確認。
(2) Criteria 1 + 2 符合 + 典型 HRCT + 抗原避免後改善(類似4) → 不需 BAL。Confident HP
需肺部切片(1) Criteria 1 (一項) + Criteria 3，但 HRCT 更像 UIP / NSIP / CPFE / OP。
(2) Criteria 2 + 3，但無Criteria 1 (暴露史或血清證據)Probable HP
需肺部切片(1) Criteria 1 (一項)，但 HRCT 偏向其他 IIP，且Criteria 3(-) (BAL 未做或無淋巴球增多)
(2) Criteria 1 (一項) + Criteria 2，但Criteria 3(-)(BAL 無淋巴球增多)Possible HP
需肺部切片Criteria 1、2、3 皆不符合，HRCT 更像 UIP / NSIP / CPFE / OP。HP unlikely
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BAL是出現lymphocytes!
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Pulmonary eosinophilic syndrome
Pulmonary eosinophilic syndrome = Pulmonary infiltrates with eosinophilia
原發性
(1) 急性嗜酸性肺炎
(2) 慢性嗜酸性肺炎
(3) 嗜酸性肉芽腫性多血管炎
（Churg-Strauss 症候群，EGPA）
(4)嗜酸性球增多症候群
次發性: 藥物、感染、惡性腫瘤、其他肺部疾病
Pulmonary Disorders of Known Cause Associated with Eosinophilia
(1) 氣喘與嗜酸性支氣管炎
(2) 過敏性支氣管肺麴菌病
(3) 感染（Infection）：如寄生蟲 / 蠕蟲感染（Löffler’s syndrome）、非寄生蟲感染Lung Diseases Associated with Eosinophilia
(1) 隱源性器質化肺炎
(2) 過敏性肺炎
(3) 特發性肺纖維化
Malignant Neoplasms Associated with Eosinophilia
(1) 白血病、淋巴瘤
(2) 肺癌
(3) 各器官的腺癌、鱗狀細胞癌Systemic Disease Associated with Eosinophilia
(1)放射後肺炎
(2)類風濕關節炎、結節病、乾燥症
疾病名稱特徵與檢查
Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis (ABPA)anti-aspergillosis IgE/IgG, antigen test
Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (EGPA)eosinophilic necrotizing vasculitis, 中年人有過敏病史
Acute eosinophilic pneumonia 年輕男性無過敏病史（可能抽煙）
Chronic eosinophilic pneumonia中年未吸煙女性，有過敏病史
Drug-induced eosinophilic pneumonia NSAID, Antibiotics → 絕對要列入鑑別診斷！
只有血中eosinophil高證據不夠（僅能高度懷疑），要切片或是支氣管灌洗液（BAL）才能證實。
Loeffler syndrome為蠕蟲幼蟲移行經肺部所引起佔時性的肺浸潤合併嗜酸性球增多，症狀包含呼吸困難、咳嗽、喘鳴及咳血等，多為自限性
Eosinophilic pneumonia常見症狀為發燒、呼吸道症狀、低氧性呼吸衰竭等，使用類固醇治療可迅速改善症狀
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LAM
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PAP
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Histiocytosis X
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肋膜疾病
鑑別診斷：肋膜積水分析
滲出液 vs 漏出液（Light’s criteria 判斷法）
滲出液（Exudate）漏出液（Transudate）Criteria 項目
✅❌{抽兩管} 蛋白質比值（胸液/血清） > 0.5
✅❌{抽兩管} LDH 比值（胸液/血清） > 0.6
✅❌{抽一管} 胸液 LDH > 2/3 正常上限（血清 LDH）
符合任一項即為滲出液
常見病因分類
Transudate (漏出液)
{口訣：帶三兄弟 Tran }分類項目Exudate (滲出液)
系統性疾病導致水分移動↑病理機轉局部發炎或病變造成血管通透性↑
低白蛋白三兄弟:
(1) 心衰竭 (最常見)
(2) 肝硬化 (肝腹水上移)
(3) 腎病症候群
低白蛋白血症常見原因感染 (肺炎)
結核性肋膜炎
自體免疫疾病 (SLE, RA)
癌症
較少描述細胞分類PMN (急性，如細菌肺炎)
Lymphocyte (慢性，如 TB、癌症)
數值通常較低生化與微生物
(Exudate 進一步判讀)TB {口訣：Granuloma}：Glu < 60 mg/dL、 Lymphocyte > 70%、ADA > 40 U/L、Mesothelial cells < 5%
CPPE {口訣：酸乳糖} ：pH < 7.2、LDH > 1000、Glu < 60
↑ LDH > 1000: Empyema, 惡性腫瘤（high burden malignancy)
↑ amylase (>serum): 胰臟炎、食道破裂、惡性腫瘤
↓ Sugar: 感染、TB、自體免疫疾病（RA > SLE)、癌症
三大肋膜積液 內容物定義：血胸、乳糜胸、尿胸
Complicated Parapneumonic Effusion(CPPE) 需要引流診斷條件：ABC三個符合一個
條件分類判讀重點
3 選 1：{口訣：Halt}
① > 1/2(Half) hemithorax
② (Adhesed) loculated effusion (葉狀)
③ CT pleural(Layer) thickening🟥 A：Anatomy代表「結構複雜 / 排不掉」
pleural fluid culture (+) / pus🟧 B：Bacteria已感染（empyema）
3 選 1：{口訣：Lag}
① pH < 7.2 (Acidic)
② glucose < 60 mg/dL
③ LDH > 1000 (無氧代謝、WBC死掉)🟨 C：Chemistry代表嚴重發炎 / 無氧代謝
Glucose外觀LDH分期pH處置
> 60清澈< 1000Uncomplicated parapneumonic effusion> 7.2抗生素 + 觀察
< 40混濁但無膿> 1000Complicated parapneumonic effusion< 7.2Chest tube drainage + 抗生素
< 40化膿／pus> 1000Empyema< 7.0Chest tube ± 纖維蛋白溶解；無效 → VATS / 開胸 decortication
胸水數據病理／影像特徵處置名稱Stage時間
pH > 7.2、Glucose > 60、LDH < 1000Free-flowing effusion，胸水尚未分隔抗生素 ± 胸管引流Exudative phase
滲出期Stage I1–3 days
pH < 7.2、Glucose < 40、LDH > 1000Fibrin 沉積、loculation 形成、胸水變混濁胸管引流 + fibrinolytic ± VATSFibrinopurulent phase
纖維膿性期Stage II3–14 days
常為慢性膿胸表現Thick pleural peel、肺被限制擴張、trapped lungOpen decortication
開胸剝皮術 / 肺剝脫術Organizing phase
器化期Stage III>14 days
TB的特色：ADA > 40 U/L (90% 敏感度)、切片Caseous necrosis、mesothelial cell <5%
ADA高卻不是TB (T cell過度分化ADA就會高)： T lymphoma、empyema
ADA低卻是TB：dilution (CHF, CKD), immunocompromised (low T cell count)
肺癌肋膜積水glucose因為癌細胞代謝快，所以是低的
肋膜液治療
治療原則
情境處理方式
小量無症狀積液觀察即可
中大量或有症狀積液胸腔穿刺（thoracentesis）抽液診斷與減壓
惡性積液反覆出現可考慮化療、胸膜黏連術（pleurodesis）
感染性積液（膿胸）抽液 + 抗生素，必要時胸管引流
**pleurodesis 以 滑石粉沾黏 治療效果最佳
特殊肋膜疾病
三大肋膜積液 內容物定義：血胸、乳糜胸、尿胸
類型Exudate / Transudate診斷重點
🟥 血胸 Hemothorax通常屬於 exudative Hct 肋膜液 / Hct 血液 > 50%
🟦 乳糜胸 Chylothorax多數為 exudateTG > 110 mg/dL 或 chylomicron (+)
🟨 尿胸 Urinothorax典型為 transudateCr 肋膜液 / Cr serum > 1
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（胸外）乳糜胸（Chylothorax）
胸管破裂/阻塞 → 淋巴液流入胸腔。
胸管回收在T5 level由右交左 → T5以下是右側、T5以上是左側、T5附近是雙側
特徵乳白色液體，三酸甘油脂 >110 mg/dL
先進行保守治療 (胸管引流 / NPO + TPN / 中鏈脂肪酸飲食 ⇒ octreotide，手術損傷效果較佳）
超過兩週或引流量>1L才手術 (ligation)
內容項目
胸管（thoracic duct）受損，導致乳糜液滲入胸膜腔定義
1. 最常見為外傷，尤其是胸腔手術後
2. 也可能因縱膈腫瘤壓迫或侵犯胸管造成常見原因
以呼吸困難（dyspnea）為主訴，通常伴隨大量胸腔積液臨床表現
胸部 X 光顯示大量胸水影像檢查
胸水呈乳白色（milky）三酸甘油脂 TG > 1.2 mmol/L，約 >110 mg/dL胸水特徵
胸管引流 + octreotide（體抑素類似物）治療：首選
避免長期胸管引流，以免造成營養不良與免疫功能低下治療禁忌 / 注意
1. 經皮穿腹胸管阻斷（percutaneous transabdominal thoracic duct blockage）
2. 胸管結紮術（thoracic duct ligation）次線治療
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（胸外）血胸（Hemothorax）
Hct(肋膜)/Hct(血液)>50% 即可診斷
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（胸外）氣胸
檢查：除了Ｘ光以外，會有觸覺(tactile fremitus)震顫減少＋敲診為hyper-resonant．
多因為肋膜氣泡(sub pleural emphysematous blebs)破裂導致氣胸，好發在肺尖．
多發生在20歲的年輕男人，通常在休息時發生．
發生一次氣胸後，約有50％會復發．第一次發生不建議進一步治療；第二次發生，則建議以胸腔鏡縫合肺尖空泡＋肋膜沾黏術．
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惡性肋膜積液 MPE
惡性肋膜積液 MPE項目
肋膜液中出現惡性細胞，或腫瘤直接侵犯肋膜造成積液定義
肺癌、乳癌，兩者合計約 50–65%最常見來源
間皮瘤、淋巴瘤、卵巢癌其他常見來源
黑色素瘤等，雖可轉移，但造成 MPE 較少見少見來源
MPE 是癌症預後不佳的獨立預測因子預後意義
舒緩症狀、改善生活品質，不以治癒為主要目標治療目標
常見治療方式
用途治療
快速緩解呼吸困難胸水抽吸 thoracentesis
反覆積液、需長期控制者留置肋膜導管 indwelling pleural catheter
減少胸水反覆累積肋膜沾黏術 pleurodesis
若腫瘤對化療、標靶或免疫治療敏感，可減少積液治療原發癌症
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（胸外）間皮瘤（Mesothelioma）
由臟層和壁層間皮細胞生成的罕見腫瘤，最常見於肋膜，其餘有腹膜、心包膜等。
危險因子：石棉長期暴露（最重要！），其餘有抽煙、放療等
臨床表現：
呼吸困難（肋膜積水、腫瘤包覆肺臟）
胸痛（腫瘤浸潤胸壁）
體重減輕、厭食、夜間盜汗、疲倦
診斷：接觸史＋影像顯示肋膜變厚 → cytology/VAT切片確診
分型：Epithelioid (預後最佳)、sarcomatous、biphasic
治療：
手術：extra-pleural pneumonectomy, pleural pneumonectomy+pleurectomy
化放療
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Single lung nodule
單一肺結節(solitary pulmonary nodule): < 3cm 無症狀腫塊。
**良性的lung nodules特徵: 超過兩年沒有變大、有良性的鈣化特徵 (中央鈣化、多個點狀鈣化、bull’s eye (granuloma常見)、popcorn ball (hamartoma常見)
Lung nodule 預測良性 {口訣：ABCDP}
(1) ≥ 兩年 都 沒有變大 （After 2 years）
(2)有良性的鈣化特徵,如 Bull's eye(Granuloma常見)、中央鈣化（Central calcification）、多個點狀鈣化（Diffuse calcification）、Popcorn ball(Hamartoma 常見)
主題重點整理
定義情境CT 發現 solitary pulmonary nodule（孤立性肺結節） 時，要先判斷影像特徵偏良性或偏惡性，再決定追蹤、進一步檢查或手術。
依密度分類CT 上的 lung nodule 可依密度分為三類：
① Solid nodule 實性結節
② Ground-glass nodule, GGN 毛玻璃結節
③ Part-solid nodule 部分實性結節：一部分 solid + 一部分 ground-glass
重要觀念Solid、ground-glass、part-solid 都可能是癌症，不能只因為是 ground-glass 就認為一定良性。
較惡性的影像特徵① 結節較大：≥ 8 mm
② 邊緣不規則
③ Spiculation 毛刺狀邊緣
④ 侵犯周邊組織
⑤ 不對稱鈣化 或 沒有鈣化
⑥ 與過去影像相比有變大
評估時還要考慮除影像特徵外，還要看病人的：
① 年紀：越老風險越高
② 吸菸史
③ 是否已戒菸
④ 與過去影像比較是否增大
處置原則最後依照惡性可能性決定下一步處置：可能性高 → 手術；居中 → 額外檢查；可能性低 → CT 追蹤。
惡性風險判斷表
建議處置惡性可能性說明
Video-assisted thoracoscopic surgery, VATS，並做術中冷凍切片；
若為惡性則做 lobectomy 肺葉切除可能性高高度懷疑惡性時，直接手術診斷與治療。VATS 可先取得病理，若 frozen section 顯示惡性，再進行 lobectomy。
做額外檢查：
① PET：若結節 ≥ 1 cm
② Contrast-enhanced CT 顯影 CT
③ Transthoracic fine-needle aspiration biopsy 經胸細針抽吸切片
④ Bronchoscopy 支氣管鏡居中若檢查結果偏向惡性，則處置同「惡性可能性高」；反之，則處置同「惡性可能性低」。
於 3、6、9、12、18、24 個月做 high-resolution CT, HRCT 追蹤可能性低低風險結節以定期影像追蹤為主，觀察是否變大或出現惡性特徵。
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（胸外）肺部良性腫瘤
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（胸外）Adenoid cystic carcinoma腺樣囊狀瘤
Adenoid cystic carcinoma腺樣囊狀瘤
為生長緩慢的惡性腫瘤，好發於女性的小唾液腺，也是下頷腺最常見的病灶
雖然原發性腺樣囊性癌生長緩慢，但早期腫瘤常伴隨神經周圍的淋巴系統 (perineural lymphatics)、局部淋巴結，即便切除唾液腺腫瘤，原發部位復發及遠端轉移仍相當常見。
經常影響氣管及支氣管，故大部分病人會出現喘鳴 (stridor)
預後依照亞型區分，tubular > cribriform(最常見) > solid(最差)
治療方式以廣泛全切除為主，盡可能保留越多肺組織；不適合手術的病人可使用放射線治療
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（胸外）Hamartoma過誤瘤
Hamartoma過誤瘤
hamartoma是指正常組織長在不正常位置的表現，是肺部最常見的良性腫瘤
多發生於40-60歲，男女比2:1
特徵為軟骨過度生長、長在肺葉邊緣、生長緩慢
通常不會鈣化，但倘若出現在X光上呈爆米花狀可輔助診斷
PS: 肺部最常見的’’良性腫瘤’’是hamartoma，但如果是問肺部最常見的’’單一結節’’是黴菌或結核菌感染發炎造成
PS: Aspergilloma指曲黴菌在已有空腔內形成真菌球，常見於TB及慢性肺病患者。由於藥物難以進入病灶，首選治療為手術切除而非藥物治療；Aspergillosis則是曲黴菌感染的總稱，包含侵襲性、過敏性、慢性型態等，治療方式依型態給予抗黴菌藥物、類固醇或免疫調節
良性腫瘤: 過誤瘤(hamartoma): 軟骨組織為主，呈現爆米花樣。
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T-肺癌 病理/組織 分類
轉移: 小細胞癌 > 肺腺癌 > 鱗狀細胞癌
分類（依病理分類）
項目NSCLC
鱗狀細胞癌NSCLC
肺腺癌Large cell carcinoma, LCC
大細胞癌SCLC
小細胞癌
比率（台灣）16%62% 最常見肺癌約 <5–10%；現代分類後更少見（很多會被重新分成 adenocarcinoma / squamous）8%
腫瘤分布中央型
多局部壞死與開洞化周邊型
來自支氣管上皮 mucus-producing cell多為 周邊型 peripheral，可長很大
（任意／多周邊）中央型
吸菸關聯性相關較不相關 >50% 是非吸菸者，尤其亞洲女性
女性、非吸菸者、年輕者也和抽菸有關最相關
遠端轉移
(尤其腦轉移)少見其次早期就容易轉移；常見：腦、骨、肝、腎上腺central，高度轉移性
預後其次最佳較差；因生長快、診斷時常已晚期
生長快、預後差最差
惡性度高、早轉移、SIADH / Cushing
腫瘤伴生症候群
高鈣血症（PTHrP 分泌)
Pancoast syndrome：肺尖腫瘤壓迫神經，包含Horner Syndrome（眼瞼下垂、瞳孔縮小、無汗）、肩膀與手臂疼痛 ⇒ CCRT再開刀
SVC syndrome：壓迫到SVC(Pemberton sign) ⇒ 無法R0 resectionHypertrophic pulmonary osteoarthropathy
對稱性多關節炎
可有，但不像 small cell / squamous 那麼典型
可見 β-hCG↑ → gynecomastia；也可有類似 NSCLC 的 hypercalcemia、SIADH 等少見表現SIADH（低鈉）
Cushing（ACTH ↑）
Lambert-Eaton (下午改善)
tumor marker
Nap-A(-)、TTF-1(-) 、p40+ p63+
{口訣：呼呼捨頭身費力幹}
CK7(-)、CK20(-)
Nap-A(+)、TTF-1(+) 、p40-
{口訣：77 乳加 小餡肥 巧克力 （= 子宮內膜 + 卵巢） }
CK7(+)、CK20(-)無特異；
可參考 CEA、CYFRA 21-1、NSE、SCC Ag，但主要靠病理與 IHC小細胞肺癌tumor marker
{口訣：黏卡 控油顆粒洗都烏溜}
NCAM(+)、chromogranin、synaptophysin、CD56
Nap-A(-)、TTF-1(+)
{口訣：77 乳加 小餡肥 巧克力 （= 子宮內膜 + 卵巢） }
CK7(+)、CK20(-)
治療早期：手術 ± 放化療晚期（stage IIB 以上）：分子病理檢查，看能否標靶治療 TKI；
若無，只能化療（皆能 ± 免疫治療）
免疫治療／化療／放療
早期：手術 ± 放化療晚期（stage IIB 以上）：分子病理檢查，看能否標靶治療 TKI；
若無，只能化療（皆能 ± 免疫治療）
分子標靶 ± 免疫治療
依 NSCLC 治療：
早期手術 ± adjuvant chemo；
晚期做分子檢測、PD-L1 → chemo / immunotherapy / targeted therapy局限期 limited：在同側肺腔 → 手術 + 放化療
擴散期 extensive：化療 ± 免疫治療
分子標誌PD-L1（部分）EGFR、ALK、ROS1、KRAS少見 actionable target無 actionable target，但可看 PD-L1
肺腺癌最常見(>50%)，且抽菸並非肺腺癌風險因子
TTF-1 可區別肺癌為原發 (+) 或他處癌症肺轉移 (-)
Acinar
（腺泡型）Solid
（實心型）Papillary
（乳頭型）Micropapillary（微乳頭型）Lepidic
（伏壁型）
中等差稍差預後最差最佳
最常見亞型，惡性程度中等Ki-67 表現常高，惡性度強較易侵犯血管、淋巴，轉移風險較高特徵說明高度侵襲性，常見淋巴結轉移與復發癌細胞沿肺泡壁排列，侵犯性低，類似原位癌
重點總結
腺癌最常見，常在非吸菸女性、外周肺部發現，預後由好到壞 : Lepidic pattern > acinar > micropaillary & solid
鱗狀細胞癌常見中樞氣管，與吸菸強相關
小細胞肺癌生長快、轉移快、常合併 SIADH 與 Cushing
SCLC 治療以化療 + 放療為主；NSCLC 早期可手術切除
非吸菸亞洲女性 + 肺腺癌 ⇒ EGFR 突變 → TKI 單藥首選
沒有Driver mutation就驗PD-L1
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T-肺癌分期/治療
肺癌分期 （NSCLC)
Ajcc 9th T分期 {記憶：肺良性結節 < 3cm} {口訣：肺良性結節 < 3cm→拔破髮 BAPOFA→sigh}
說明分期
無原發腫瘤證據T0
原位癌（Carcinoma in situ）Tis
微浸潤腺癌T1mi
腫瘤 ≤ 1 cmT1a
1 cm < 腫瘤 ≤ 2 cmT1b
2 cm < 腫瘤 ≤ 3 cmT1c
3 cm < 腫瘤 ≤ 4 cm，{口訣：拔破髮 BAPOFA} 或
(1) Main Bronchus侵犯但未到carina
(2) 鄰近葉侵犯 Adjacent lobe
(3) 胸膜侵犯 Pleura invasion
(4) 阻塞性肺炎 Obstructive pneumonitis
(5) 跨裂 Fissure transgression
(6) 塌陷 AtelectasisT2a
4 cm < 腫瘤 ≤ 5 cmT2b
5 cm < 腫瘤 ≤ 7 cm，
或侵入胸壁、胸膜、心包、膈神經、奇靜脈、胸神經根、星狀神經節、縱隔、氣管、喉返神經、迷走神經、食道、橫膈、心臟、主血管、脊椎，或同側不同肺葉腫瘤結節T3
7 cm < 腫瘤 ， {口訣：sigh}或
脊椎 Spine
同側不同肺葉腫瘤結節 different ipsilateral lobe
侵入重要血管 Great vessels
心臟 Heart
或多處結構T4
N分期 {口訣：N1 HBD、N2 SMAB、N3 ANASS}
分期說明
N0無區域淋巴結轉移
N1同側 Hilar,Peribronchial,Intrapulmonary（Deep)
{記憶:HBD}
N2同側 subcarinal / mediastinal
{口訣：SM}
N2a單個 N2 節點involvement {記憶：Alone}
N2b多個 N2 節點 involvement {記憶：Bunch}
N3{記憶：Across N1, Above SS}
對側 縱隔/肺門淋巴結
或 同側/對側 supraclavicular / scalene
M分期 {口訣：愛撫摸摸→單→單多→多多}
分期說明
M0無遠處轉移
M1a同肺葉不同腫瘤結節（Ipsilateral lung ）
惡性積液 （Effusion）
胸膜 (Pleura)
心包膜 (Pericardium)結節
{口訣：愛撫摸摸}
M1b單器官 遠處轉移
M1c1單器官 多處 遠處轉移
M1c2多器官 多處 遠處轉移
Stage:
image.png
截圖 2026-06-09 上午10.44.57.png
肺癌治療 （NSCLC)
治療: 化療
其他
有EGFR突變者，可使用TKI進行治療．這些藥特別對亞洲非吸煙的女性有效．
NSCLC 治療依據：分期（TNM 分期）
分期建議治療
IA 期肺葉+淋巴清除
IB~IIB, early IIIA[N1]肺葉+淋巴清除，追加術後化療
IIIA[N2]以上驗driver mutation/PD-L
N1：同側支氣管、同側肺門
N2：同側縱膈淋巴結、carina下淋巴結
N3：鎖骨上、斜角肌、對側侵犯
到了stage lllA以上，肺癌侵犯對側淋巴結 (N3) 或包住大血管，外科無法切乾淨 (R0 resection) ⇒ 治療策略以化放療、免疫治療為主
IIIA[N2]以上 ⇒ 驗 Driver mutation
突變類型肺癌類型中常見性臨床藥物治療方向突變名稱
效果好的突變：
Exon 19 deletion
Exon 21 L858R
效果差的突變：
T790M 突變(亞洲多)
C-Met amplification亞洲非吸菸女性腺癌TKI：如 Gefitinib、Erlotinib、Osimertinib（抗藥突變、腦轉移）EGFR
基因重排 (Rearrangement)年輕 非吸菸腺癌Crizotinib、Alectinib、BrigatinibALK
基因重排 (Rearrangement)年輕 非吸菸腺癌Crizotinib、EntrectinibROS1
突變 (V600E 最常見)吸菸者Dabrafenib + TrametinibBRAF
突變 (G12C 點突變最常見)吸菸者腺癌中 最常見的突變，預後較差Sotorasib、AdagrasibKRAS
與腺癌相比，SCC 極少出現 EGFR 或 ALK 突變，其基因變異多與抽菸相關，目前尚無非常強效的標靶藥物，治療仍以免疫治療合併化療為主
SCC 禁止使用 Bevacizumab， 會造成肺部空洞化大咳血
NSCLC無driver mutation 或 SCLC ⇒ 驗 PD-L1
> 50%：Pembrolizumab
< 50%：化療合併免疫治療
肺癌分期 （SCLC)
limited stage：侷限於單側胸腔 → 化療 + 放療 CCRT
extensive stage：已有遠端轉移 → 化療 + 免疫治療 (PD-L1)（±腦部預防放療）
只有極早期 (T1-2, N0) 且無縱膈腔淋巴轉移者才手術，術後仍需輔助化療
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T- Unknown primary LN meta
手術重點免疫治療分期 / 情境放化療
首選早期以根治性手術為主視 PD-L1 / 分期I–IIA不可手術才用
可考慮selected case 可手術，但需 MDT 評估+ 鞏固IIIA single N2+
超出手術範圍標準根治性治療Durvalumab 鞏固III B–C / N3同步放化療
不適用已遠端轉移才屬 IV 期策略Pembrolizumab 單藥可選IV，PD-L1 ≥ 50%緩解性
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併發症
定義 / 原因典型表現項目
胸腔腫瘤壓迫上腔靜脈所致，如肺癌、淋巴瘤顏面與上肢水腫、頸靜脈怒張Superior vena cava syndrome
常由肺尖部肺癌（Pancoast tumor）侵犯交感神經鏈引起瞳孔縮小、眼瞼下垂、無汗症Horner syndrome
肺尖部肺癌（Pancoast tumor）侵犯臂神經叢與交感神經肩痛、上肢無力、Horner syndromePancoast syndrome
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Superior vena cava syndrome
子頁 81
Horner syndrome
子頁 82
Pancoast syndrome
子頁 83
肺腺癌(45%=最常見)
70%在周邊, 台灣女性+非吸菸=周圍的粘液分泌細胞)：搭配對稱性多關節炎＋長骨的增生性骨膜炎
組織學亞型
魚鱗(lepidic)乳突(papillary)固態(solid)腺泡(acinar)micropapillary
預後最好預後最差預後最差
EGFR mutation (50%)ALK基因重置 (<5%)
有exon 20 T790M 突變會增加TKI抗藥性年紀較輕
易轉移: 小細胞癌 > 肺腺癌 > 鱗狀細胞癌
基因: 以EGFR突變最多，可使用EGFR TKI。
子頁 84
鱗狀細胞癌(30%)
60%在中央=呼吸道上皮, 吸菸有關)：分泌PTHrP造成高血鈣，長在肺尖(Pancoast tumor)→造成肩痛、手臂痠痛、Horner syndrome(因壓迫頸部交感神經)；會壓迫氣管；最常出現空洞、腫瘤中央壞死的病灶。
比較[Axillary web syndrome]: 乳癌術後，因為廓清淋巴結，所以可在腋下摸到繩索狀的組織+疼痛+限制手臂運動範圍。
肺鱗狀細胞、膀胱細胞癌、乳癌都會分泌PTHrP，造成高血鈣。
氣管最常見的是鱗狀細胞瘤。
子頁 85
大細胞癌（large cell carcinoma）
子頁 86
小細胞癌(20%)
發病時6成已轉移,80%在中央:由外胚層的crest cell分化而來):會分泌ADH造成SIADH；會分泌ACTH造成Cushing’s syndrome。
小細胞肺癌Small cell lung cancer, SCLC項目
約佔肺癌的 20%。
多位在中央 centrally located。
容易早期轉移至縱膈腔淋巴結、腦、骨髓。
可能產生副腫瘤症候群 paraneoplastic syndrome，如：SIADH、Cushing’s syndrome、carcinoid syndrome、Lambert-Eaton syndrome 等。概述
有 TNM staging。
但臨床常用：
局限期 limited stage：腫瘤侷限在 ipsilateral hemithorax，且可包含在單一放射治療範圍內。
擴展期 extensive stage：腫瘤已擴散。分期
非常早期：腫瘤 < 3 cm，沒有淋巴結或胸外轉移 → 手術切除，術後化療和放療。
局限期：化療 + 放療；反應佳者可考慮做預防性顱部照射 prophylactic cranial irradiation。
擴展期：化療 + 免疫治療；同樣可考慮做預防性顱部照射。治療
多數病人發現時已經是晚期。
約 30% 的人對治療會有 complete response，但 5 年存活率約 5%。預後
情境處理
SCLC 已有遠端轉移，例如肝轉移全身性化學治療為主
局部胸腔 / 縱膈 / 淋巴結病灶需要控制可考慮追加放射治療
SVC syndrome 無症狀或輕微症狀治療原發癌症即可
SVC syndrome 有症狀類固醇、局部放療、導管支架放置，維持身體灌流
SVC syndrome 嚴重或急迫可考慮支架快速解除阻塞
子頁 87
T- （胸外）縱膈腔腫瘤
縱膈腔腫瘤
前縱膈腔: 3T1L
胸腺瘤(第二常見的縱膈腔腫瘤): 多為良性；常因MG而動手術切除。
胸腺瘤常合併MG；MG很少合併胸腺瘤
對化療和放射效果好→所以很良性
甲狀腺腫瘤 (邊界清楚，良性): 可能跟部分頸部甲線相連，最常在右側，好發在60歲女性。臨床症狀: 高頻wheezing和低頻stridor。
生殖細胞瘤—Teratoma: njo4
中縱膈腔: Lymphoma
後縱膈腔: 神經鞘腫瘤(schwannoma，良性，生長緩慢) > 神經母細胞瘤(惡性，兒童居多)
解剖結構
解剖結構 ↓疾病
Infection
縱隔腔感染 ↓Tumor
縱隔腔囊腫 (Mediastinal Cysts) ↓縱隔腔腫瘤 (Mediastinal tumor) ↓甲狀舌骨囊腫 (Thyroglossal cyst) ↓甲狀腺腫瘤 (Thyroid tumor) ↓胸腺瘤 (Thymoma) ↓生殖細胞瘤 (Germ cell tumor) ↓+
淋巴瘤 (Lymphoma) ↓+
神經性腫瘤 (Neurogenic tumor) ↓子頁 88
解剖結構
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縱隔腔感染
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縱隔腔囊腫 (Mediastinal Cysts)
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縱隔腔腫瘤 (Mediastinal tumor)
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甲狀舌骨囊腫 (Thyroglossal cyst)
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甲狀腺腫瘤 (Thyroid tumor)
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胸腺瘤 (Thymoma)
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生殖細胞瘤 (Germ cell tumor)
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淋巴瘤 (Lymphoma)
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神經性腫瘤 (Neurogenic tumor)
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呼吸器
使用呼吸器
Low flow
nasal canula: FIO2 = 23% + O2 L/min *4% (>5L/min CO2會變高）
simple mask
non-rebreathing mask (FiO2: 80-100%)
High flow:
Venturi 面罩 ：提供正確的氧氣濃度(FiO2: 24-50%)
CPAP:
BiPAP:
給氧濃度 / 流速名稱缺點 / 禁忌症優點 / 適應症
低流量氧療FiO₂ = 20% + O₂ L/min × 4%Nasal cannula
鼻導管1. 可引起鼻黏膜乾燥與刺激
2. 氧氣濃度最高約 40%
3. <5 L/min 較安全；若流速太高，可能造成不適或 CO₂ 滯留風險1. 方便、便宜
2. 患者可進食、說話，較舒服
低流量氧療FiO₂：30–50%
O₂：5–10 L/minSimple mask
簡單面罩1. 說話不方便
2. 妨礙進食
3. 眼睛乾燥
4. 相較其他供氧方式，仍較容易 CO₂ 滯留1. 可提供較高氧氣濃度與濕度
2. 氧氣流量需 >5 L/min，以避免 CO₂ 滯留
低流量高濃度氧療FiO₂：80–90%O₂
流速需調到讓 reservoir bag 不塌陷Non-rebreathing mask
非再吸入面罩 / NRM1. 面罩太緊，患者可能不舒服
2. 若流量不足或袋子塌陷，容易造成 CO₂ 滯留1. 可提供超過 80% 的高濃度氧氣
2. 有單向瓣膜，可防止吐出的空氣再次吸入
高流量氧療Flow 可到 60 L/minFiO₂ 可調至接近 100%HFNC 高流量鼻導管可提供加溫加濕、少量 PEEP 效果；但不是正式 NIPPV中重度低血氧、需高流量且仍可自發呼吸者
精準 FiO₂ 氧療不同接頭提供不同氧氣濃度；接頭會標示需要開啟的氧氣流速Venturi mask1. 通氣量大，病人可能覺得吸不到氣或不舒服2. 臨床上可用電風扇吹臉，或外面再罩一個 O₂ mask，讓病人覺得臉部有風、較安心
不適合：
心血管不穩定
意識不清
無法配合大量分泌物
無法清除顏面畸形
外傷極度肥胖廣泛燒傷1. 提供「精確」氧氣濃度
2. 可避免氧氣濃度太高造成 COPD 病人呼吸抑制
常用於：
COPD 急性惡化
高碳酸血症
呼吸衰竭
急性心因性肺水腫
非侵入性正壓通氣設定壓力 + FiO₂不是單純看 L/minNIPPV / NIV
CPAP、BiPAP需清醒可配合、能保護呼吸道；
禁忌包含意識不清、血流不穩、嘔吐/吸入風險、顏面外傷、大量分泌物COPD 急性惡化合併高碳酸 / 酸中毒
急性心因性肺水腫
OSA
部分呼吸衰竭
侵入性機械通氣完整控制 FiO₂、PEEP、RR、TV / pressureEndotracheal tube + ventilator嚴重阻塞病人需特別注意：
呼氣時間要足夠
避免 auto-PEEP避免
增加呼吸觸發難度用於嚴重或危及生命的呼吸衰竭：
嚴重呼吸窘迫
危及生命低氧血症
嚴重高碳酸血症 / 酸中毒
意識障礙
呼吸停止
血流不穩定
目標 SpO₂裝置流量 / FiO₂臨床重點適用情境
一般成人 ≥94%ROSC 90–98%🟢 Nasal cannula 鼻導管1–6 L/min（低流量）⭐ 最基本氧療可進食、講話輕度低血氧、穩定患者
快速提升 SpO₂🔴 Non-rebreather mask
(NRM)10–15 L/min（高濃度）⭐ 急救第一線高濃度氧中重度低血氧、急性不穩定
改善氧合🔵 CPAP提供正壓通氣⭐ 肺水腫、CHF自主呼吸但呼吸窘迫
不建議使用於意識不清的患者
降 CO₂ + 改善氧合🟣 BiPAP吸氣+呼氣正壓⭐ COPD AE（最重要）呼吸衰竭但仍有自主呼吸
脫離呼吸器
脫離呼吸:
Rapid-shallow-index (RSI) = f (呼吸速率） / Vt （潮氣容積） < 105
inspiratory pressure < -30
Vital capacity > 10
脫離呼吸器 critera
RR <25
PaO₂ > 70 (FiO₂ 0.4)
PaCO₂ < 45
Minute ventilation 8–9 L/min
Tidal volume 5–6 mL/kg
NIF(Negative Inspiratory Force) ≤ −25 cmH₂O