講義 pp. 1–9
動脈粥樣硬化進程
內皮傷害、脂質、發炎與纖維帽共同塑造 plaque
高血脂／高血壓／吸菸
Endothelial dysfunction
LDL 氧化＋foam cell
Fibrous plaque
破裂・血栓・梗塞
心血管系統
Cardiovascular Pathology
血栓與栓塞、休克、動脈硬化與血管炎、缺血性心臟病、瓣膜、心肌病、先天心臟與血管腫瘤。
教材整理稿Key concept diagrams
先看懂這 2 張主題概念圖
依梁哲維講義的關鍵流程重新繪製；先掌握因果、分流與定位，再進入完整知識地圖。
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講義 pp. 16–24
心肌梗塞時間軸
形態、細胞反應與併發症必須放在同一時間線
分鐘：可逆傷害
4–24 h：凝固性壞死
1–7 d：嗜中性球→巨噬
1–8 wk：肉芽組織
瘢痕
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LECTURE MAP心血管系統
血栓與栓塞、休克、動脈硬化與血管炎、缺血性心臟病、瓣膜、心肌病、先天心臟與血管腫瘤。
KEY POINT
展開文字版完整重點索引
- 血栓形成、DIC 與栓塞
- Lines of Zahn 支持血栓在流動血液… — Lines of Zahn 支持血栓在流動血液中形成；postmortem clot 通常不具同樣層次與附著。
- 多數 clinically important… — 多數 clinically important PE 來自 deep veins of lower extremity；後果取決於 embolus size、cardiopulmonary reserve 與是否反覆。
- Amniotic-fluid embolism… — Amniotic-fluid embolism 的診斷重點是突發 respiratory failure、shock、DIC 與產科時序，不是只看到單一 squamous cell。
- Endothelial antithrombotic state — 核心機轉：PGI₂/NO、thrombomodulin–protein C/S、antithrombin、TFPI、t-PA；高頻線索：活化或受傷後轉為 prothrombotic phenotype
- Platelet adhesion/aggregation — 核心機轉：vWF–GPIb；fibrinogen–GPIIb/IIIa；高頻線索：Bernard–Soulier 與 Glanzmann 對照
- Virchow triad — 核心機轉：Endothelial injury、stasis/turbulence、hypercoagulability；高頻線索：Factor V Leiden、cancer、immobility、APS、HIT
- DIC — 核心機轉：全身 thrombin activation 與 consumption coagulopathy；高頻線索：Microthrombi＋bleeding；platelet/fibrinogen↓、D-dimer↑
- Pulmonary/systemic emboli — 核心機轉：DVT → pulmonary arteries；left-heart thrombus → systemic circulation；高頻線索：Massive PE、paradoxical embolus、brain/kidney/spleen infarcts
- Fat／air／amniotic embolism — 核心機轉：Mechanical obstruction＋biochemical/endothelial injury；高頻線索：Long-bone fracture；decompression；peripartum DAD/DIC
- 考點提醒 — Virchow triad 是整章入口；HIT 與 APS 都是「血小板低或凝血試驗異常，但臨床反而血栓」的陷阱。
- 水腫、充血、梗塞與休克
- Septic shock 牽涉 PAMP/DA… — Septic shock 牽涉 PAMP/DAMP sensing、cytokines、endothelial activation、vasodilation、metabolic dysfunction 與 coagulopathy，不只是單一 endotoxin。
- 腦梗塞是 solid-organ infarc… — 腦梗塞是 solid-organ infarct 的重要例外，典型為 liquefactive necrosis。
- Cor pulmonale 的急性型以 RV … — Cor pulmonale 的急性型以 RV dilation 為主；慢性 pulmonary hypertension 才形成 RV hypertrophy。
- Left-heart failure — 機轉：Pulmonary venous pressure↑；典型病理：Pulmonary edema、heart-failure cells、brown induration
- Right-heart failure — 機轉：Systemic venous congestion；典型病理：Nutmeg liver、centrilobular hypoxic injury、ascites、leg edema
- White infarct — 機轉：Arterial occlusion in solid end-arterial organ；典型病理：Heart、kidney、spleen；coagulative necrosis
- Red infarct — 機轉：Venous occlusion、dual circulation、loose/congested tissue或reperfusion；典型病理：Lung、bowel、testis/ovary torsion
- Shock — 機轉：Systemic hypoperfusion from hypovolemic、cardiogenic、distributive mechanisms；典型病理：ATN、DAD、encephalopathy、subendocardial ischemia、DIC
- 考點提醒 — 白色梗塞記心腎脾；紅色梗塞記靜脈阻塞、雙重循環、疏鬆或先前充血組織。所有 shock 的終點是組織低灌流。
- 缺血性心臟病與心肌梗塞時間軸
- LAD 常造成 anterior/septal… — LAD 常造成 anterior/septal infarct；RCA 常涉及 inferior/posterior regions；實際分布依 coronary anatomy。
- Subendocardium 最易缺血 — Subendocardium 最易缺血；transmural 與 subendocardial infarction 是解剖病理概念，不能與 ECG 分類完全畫等號。
- Reperfusion 可救 myocardi… — Reperfusion 可救 myocardium，也可造成 hemorrhage、contraction-band necrosis、ROS/Ca²⁺ injury 與 arrhythmia。
- 0–4 h — 主要形態：可無明顯 LM change；早期 wavy fibers；臨床風險：Arrhythmia、sudden death
- 4–24 h — 主要形態：Coagulative necrosis、edema/hemorrhage；neutrophils 開始；臨床風險：Pump/arrhythmic complications
- 1–3 d — 主要形態：Extensive coagulative necrosis、neutrophils peak；臨床風險：Acute pericarditis 可出現
- 3–7 d — 主要形態：Macrophage removal、軟化；臨床風險：Free-wall、septal、papillary-muscle rupture risk
- 1–2 wk — 主要形態：Granulation tissue；臨床風險：逐步增加 tensile strength
- >2 wk–months — 主要形態：Collagen deposition → dense scar；臨床風險：Chronic aneurysm、HF、mural thrombus
- 考點提醒 — MI 後 3–7 天 macrophages 清除壞死、心壁最脆弱；free-wall rupture → tamponade，papillary rupture → acute MR。
- 動脈粥樣硬化與高血壓性血管病
- 主要可修正 risk factors 包括 d… — 主要可修正 risk factors 包括 dyslipidemia、hypertension、smoking、diabetes；age、sex 與 family history 也影響風險。
- Plaque complication 包括 … — Plaque complication 包括 rupture/erosion、intraplaque hemorrhage、atheroembolism、aneurysm 與 calcification。
- Monckeberg medial calci… — Monckeberg medial calcific sclerosis 通常保留 lumen，與 intimal atherosclerotic plaque 不同。
- Fatty streak — 形態：Intimal foam cells；後果：早期病灶，並非每個都進展
- Stable plaque — 形態：Thick fibrous cap、smaller lipid core、較少 inflammation；後果：固定狹窄、chronic ischemia
- Vulnerable plaque — 形態：Thin cap、large necrotic core、macrophage-rich；後果：Rupture/erosion、acute thrombosis
- Hyaline arteriolosclerosis — 形態：Homogeneous hyaline wall thickening、luminal narrowing；後果：Benign HTN、diabetes
- Hyperplastic/necrotizing arteriolopathy — 形態：Onion-skin hyperplasia、fibrinoid necrosis；後果：Severe/malignant hypertension
- 考點提醒 — Stable 看厚 cap、小 core；vulnerable 看薄 cap、大 core、發炎多。Hyaline 對 benign HTN/DM，onion-skin＋fibrinoid necrosis 對 severe HTN。
- 依血管尺寸與免疫機轉辨識血管炎
- ANCA 應報 antigen specifi… — ANCA 應報 antigen specificity（PR3 或 MPO），舊 c-/p-ANCA pattern 只能作輔助。
- Thromboangiitis obliter… — Thromboangiitis obliterans 與 tobacco exposure 強相關，造成 distal small/medium vessel thrombosing inflammation。
- Raynaud phenomenon 是 va… — Raynaud phenomenon 是 vasospasm 表現，可為 primary 或 secondary；secondary cases 需找 systemic sclerosis 等結構性微血管病。
- Giant-cell arteritis — 主要血管／免疫：Large/medium granulomatous arteritis；代表線索：>50 y、temporal headache、jaw claudication、vision risk、PMR
- Takayasu arteritis — 主要血管／免疫：Aorta/large branches granulomatous arteritis；代表線索：Young patient、pulseless disease、BP discrepancy
- Polyarteritis nodosa — 主要血管／免疫：Medium muscular arteries；segmental transmural necrosis；代表線索：Renal/visceral arteries、microaneurysms；spares glomeruli/pulmonary capillaries
- Kawasaki disease — 主要血管／免疫：Medium arteries，尤其 coronary；代表線索：Childhood mucocutaneous syndrome、coronary aneurysm/thrombosis
- GPA — 主要血管／免疫：PR3-ANCA-associated necrotizing granulomatous vasculitis；代表線索：Upper/lower airway＋pauci-immune GN
- MPA — 主要血管／免疫：MPO-ANCA-associated necrotizing small-vessel vasculitis；代表線索：Pulmonary capillaritis＋pauci-immune GN；無 granulomatous inflammation
- EGPA — 主要血管／免疫：Eosinophil-rich granulomatous small-vessel vasculitis；代表線索：Asthma、eosinophilia、neuropathy；常 MPO-ANCA only subset
- IgA vasculitis — 主要血管／免疫：IgA immune-complex small-vessel vasculitis；代表線索：Palpable purpura、abdominal/joint symptoms、IgA nephritis
- 考點提醒 — PAN 不傷 glomerulus、也不典型傷 pulmonary capillaries；GPA 有 granuloma＋PR3，MPA 無 granuloma＋MPO，EGPA 加 asthma/eosinophilia。
- 風濕熱、心肌炎與感染性心內膜炎
- Infective endocarditis … — Infective endocarditis 可造成 valve-ring abscess、septic emboli、mycotic aneurysm 與 immune-complex glomerulonephritis。
- Osler nodes、Roth spots、… — Osler nodes、Roth spots、splinter hemorrhages 與 Janeway lesions 是線索，但血液培養與 echocardiography 才是診斷核心。
- 講義舊稱 Wegener、Churg–Stra… — 講義舊稱 Wegener、Churg–Strauss 於網站採現名 GPA、EGPA，舊稱保留為搜尋別名。
- Acute rheumatic fever — 核心病理：Post–group A streptococcal immune cross-reactivity；pancarditis；高頻線索：Jones criteria、Aschoff bodies、Anitschkow cells、small verrucae along closure lines
- Chronic rheumatic valve disease — 核心病理：Fibrosis、commissural fusion、chordal shortening；高頻線索：Mitral most common；fish-mouth/buttonhole stenosis
- Myocarditis — 核心病理：Myocyte injury with inflammatory infiltrate；高頻線索：Lymphocytic viral pattern、eosinophilic hypersensitivity、giant-cell severe form
- Acute infective endocarditis — 核心病理：Destructive friable infected vegetation；高頻線索：S. aureus 可侵犯正常 valve；IV drug use 常 tricuspid
- Subacute infective endocarditis — 核心病理：Lower-virulence organisms on abnormal valve；高頻線索：Viridans streptococci classic；systemic immune/embolic findings
- Prosthetic-valve infection — 核心病理：Biofilm-associated infection；高頻線索：Coagulase-negative staphylococci important, timing-dependent pathogen spectrum
- 考點提醒 — Aschoff body／Anitschkow cell 指 rheumatic carditis；正常 valve 上快速破壞想 S. aureus，舊受損 valve 的較緩病程想 viridans group。
- 主動脈瘤與主動脈剝離
- Heritable aortopathy 涉及… — Heritable aortopathy 涉及 ECM／TGF-β signaling，例如 FBN1、TGFBR1/2、COL3A1；「cystic medial degeneration」是形態描述。
- Mycotic aneurysm 是感染性 a… — Mycotic aneurysm 是感染性 aneurysm，名稱不代表真菌限定；可由 septic embolus、鄰近感染或 bacteremia 造成。
- Tertiary syphilitic aor… — Tertiary syphilitic aortitis 傷害 vasa vasorum，可造成 ascending aneurysm 與 tree-bark scarring。
- Abdominal aortic aneurysm — 典型背景／位置：Atherosclerosis、smoking；多在 renal arteries 下方；主要併發症：Rupture、thrombosis/embolism、branch-vessel compression
- Thoracic aortic aneurysm — 典型背景／位置：Hypertension、heritable connective-tissue disease、aortitis；主要併發症：Aortic regurgitation、compression、rupture
- Aortic dissection type A — 典型背景／位置：Ascending aorta involved；HTN、Marfan/Loeys–Dietz 等；主要併發症：Pericardial rupture/tamponade、AR、coronary/branch malperfusion
- Aortic dissection type B — 典型背景／位置：Begins distal to left subclavian without ascending involvement；主要併發症：Rupture or distal-organ malperfusion
- Pseudoaneurysm — 典型背景／位置：Contained wall rupture communicating with lumen；主要併發症：Expansion、rupture、infection
- 考點提醒 — AAA 記 infrarenal＋atherosclerosis/smoking；dissection 記 HTN 或 heritable aortopathy，致死常因破裂，type A 可進心包造成 tamponade。
- 退化性瓣膜病與無菌性心內膜病變
- Valve function 應區分 sten… — Valve function 應區分 stenosis 與 regurgitation；同一病因可經 commissures、leaflets、chordae、annulus 或 ventricular remodeling 造成不同結果。
- MVP 的基質是 proteoglycan-r… — MVP 的基質是 proteoglycan-rich myxomatous degeneration，不等同發炎性 fibrinoid necrosis。
- Calcific aortic stenosis — 形態／位置：Nodular calcification on outflow side/base of cusps；重點：Age-related；bicuspid valve 較早發
- Mitral annular calcification — 形態／位置：Valve-ring calcific deposits；重點：可無功能異常，也可影響 conduction、MR/stenosis或感染風險
- Mitral valve prolapse — 形態／位置：Myxomatous expansion、hooded leaflets、elongated/ruptured chordae；重點：MR、arrhythmia、endocarditis、rare sudden death
- NBTE — 形態／位置：Small sterile bland vegetations along closure line；重點：Advanced malignancy、sepsis/cachexia；systemic emboli
- Libman–Sacks endocarditis — 形態／位置：Sterile vegetations on either/both sides of leaflets/chordae；重點：SLE/APS
- Carcinoid heart disease — 形態／位置：Plaque-like endocardial fibrosis；重點：Predominantly tricuspid/pulmonic when hepatic metastases release serotonin
- 考點提醒 — NBTE＝malignancy/hypercoagulability＋bland vegetation＋embolus；Libman–Sacks＝SLE；MVP＝myxomatous leaflet/chordal change。
- 心肌病與心包疾病
- HCM 遺傳具有 variable penet… — HCM 遺傳具有 variable penetrance；不同 sarcomere genes 風險不同，不能以單一舊稱代表全部病例。
- Restrictive cardiomyopa… — Restrictive cardiomyopathy 與 constrictive pericarditis 都有 diastolic filling limitation，但病變位置不同。
- Dilated cardiomyopathy — 病理／生理：Four-chamber dilation、systolic dysfunction；代表原因與線索：TTN與其他 genes、myocarditis、alcohol/toxin、peripartum；mural thrombi
- Hypertrophic cardiomyopathy — 病理／生理：Often asymmetric septal hypertrophy、small cavity、myocyte disarray；代表原因與線索：Sarcomere-gene variants；LV outflow obstruction、arrhythmia/sudden death
- Restrictive cardiomyopathy — 病理／生理：Stiff ventricles、diastolic dysfunction；atria enlarge；代表原因與線索：Amyloidosis、endomyocardial fibrosis、radiation、storage/infiltrative disease
- Acute pericarditis — 病理／生理：Serous、fibrinous、purulent、hemorrhagic或caseous patterns；代表原因與線索：Viral/SLE、uremia/MI、bacteria、malignancy、TB
- Constrictive pericarditis — 病理／生理：Dense fibrous/calcific encasement；代表原因與線索：TB、prior surgery/radiation或idiopathic；restrictive filling
- 考點提醒 — DCM＝大而鬆、systolic failure；HCM＝厚、disarray、outflow/arrhythmia；RCM＝硬、atria 大、diastolic failure。
- 先天性心臟病的分流與阻塞
- PDA 可由 prostaglandin 維持 — PDA 可由 prostaglandin 維持；若要關閉 isolated PDA 可抑制 prostaglandin synthesis，但 duct-dependent lesion 反而須保持開放。
- Coarctation 常造成 upper-e… — Coarctation 常造成 upper-extremity hypertension、lower-extremity hypoperfusion；與 Turner syndrome 及 bicuspid aortic valve 相關。
- AV septal defect 與 tris… — AV septal defect 與 trisomy 21 高度相關。
- Left-to-right — 代表疾病：ASD、VSD、PDA、AV septal defect；關鍵後果：Initially acyanotic；pulmonary HTN → Eisenmenger reversal
- Right-to-left — 代表疾病：Tetralogy of Fallot、transposition、truncus arteriosus、tricuspid atresia、TAPVR；關鍵後果：Early cyanosis；部分需 ASD/VSD/PDA mixing
- Obstructive — 代表疾病：Coarctation、aortic/pulmonic stenosis或atresia；關鍵後果：Pressure overload、distal hypoperfusion；critical lesions duct-dependent
- Tetralogy of Fallot — 代表疾病：VSD、overriding aorta、RV outflow obstruction、RV hypertrophy；關鍵後果：Severity largely determined by outflow obstruction
- Transposition — 代表疾病：Aorta from RV、pulmonary artery from LV；關鍵後果：Parallel circulations；survival requires mixing
- 考點提醒 — 先問 shunt 方向，再問是否需要 mixing/ductus；TOF 四項中決定 cyanosis 嚴重度的是 RV outflow obstruction。
- 血管與心臟腫瘤
- Hemangiopericytoma 是講義舊… — Hemangiopericytoma 是講義舊分類；現行多數相關腫瘤歸入 solitary fibrous tumor 並依 STAT6/NAB2::STAT6 語境判讀。
- Cardiac metastases 遠比 p… — Cardiac metastases 遠比 primary cardiac malignancies 常見，不能因心臟 mass 直接假設 myxoma。
- Lobular capillary hemangioma — 細胞／病毒：Benign capillary proliferation；高頻線索：舊稱 pyogenic granuloma；rapidly growing、friable/bleeding
- Infantile hemangioma — 細胞／病毒：Benign endothelial tumor；高頻線索：Infancy proliferation then involution
- Glomus tumor — 細胞／病毒：Modified smooth-muscle cells of glomus body；高頻線索：Painful subungual nodule
- Kaposi sarcoma — 細胞／病毒：HHV-8-associated endothelial neoplasm；高頻線索：Spindle cells、slit-like spaces；classic、endemic、iatrogenic、AIDS-associated
- Angiosarcoma — 細胞／病毒：Malignant endothelial differentiation；高頻線索：Skin/soft tissue/breast/liver；infiltrative vascular channels
- Atrial myxoma — 細胞／病毒：Myxoma cells in myxoid matrix；高頻線索：Most common primary adult cardiac tumor；usually left atrium；IL-6 symptoms/embolism
- Cardiac rhabdomyoma — 細胞／病毒：Hamartomatous cardiomyocyte tumor；高頻線索：Most common childhood primary cardiac tumor；tuberous-sclerosis association
- 考點提醒 — 成人原發心臟腫瘤記 left-atrial myxoma；兒童記 rhabdomyoma＋tuberous sclerosis；Kaposi 記 HHV-8＋spindle/slit spaces。
血栓形成、DIC 與栓塞
血栓由 endothelial injury、abnormal blood flow 與 hypercoagulability 交互形成；位置與栓子成分決定後續梗塞及全身效應。
逐頁來源pp. 1–2pp. 11–13
| 主題 | 核心機轉 | 高頻線索 |
|---|---|---|
| Endothelial antithrombotic state | PGI₂/NO、thrombomodulin–protein C/S、antithrombin、TFPI、t-PA | 活化或受傷後轉為 prothrombotic phenotype |
| Platelet adhesion/aggregation | vWF–GPIb；fibrinogen–GPIIb/IIIa | Bernard–Soulier 與 Glanzmann 對照 |
| Virchow triad | Endothelial injury、stasis/turbulence、hypercoagulability | Factor V Leiden、cancer、immobility、APS、HIT |
| DIC | 全身 thrombin activation 與 consumption coagulopathy | Microthrombi＋bleeding；platelet/fibrinogen↓、D-dimer↑ |
| Pulmonary/systemic emboli | DVT → pulmonary arteries；left-heart thrombus → systemic circulation | Massive PE、paradoxical embolus、brain/kidney/spleen infarcts |
| Fat／air／amniotic embolism | Mechanical obstruction＋biochemical/endothelial injury | Long-bone fracture；decompression；peripartum DAD/DIC |
- Lines of Zahn 支持血栓在流動血液中形成；postmortem clot 通常不具同樣層次與附著。
- 多數 clinically important PE 來自 deep veins of lower extremity；後果取決於 embolus size、cardiopulmonary reserve 與是否反覆。
- Amniotic-fluid embolism 的診斷重點是突發 respiratory failure、shock、DIC 與產科時序，不是只看到單一 squamous cell。
HIGH-YIELD NOTE
Virchow triad 是整章入口；HIT 與 APS 都是「血小板低或凝血試驗異常，但臨床反而血栓」的陷阱。
水腫、充血、梗塞與休克
血流動力失衡可由 hydrostatic/oncotic pressure、lymphatic obstruction 或 perfusion failure 造成，病理表現從 edema 到 multiorgan injury。
逐頁來源pp. 2–3pp. 13–14
| 概念 | 機轉 | 典型病理 |
|---|---|---|
| Left-heart failure | Pulmonary venous pressure↑ | Pulmonary edema、heart-failure cells、brown induration |
| Right-heart failure | Systemic venous congestion | Nutmeg liver、centrilobular hypoxic injury、ascites、leg edema |
| White infarct | Arterial occlusion in solid end-arterial organ | Heart、kidney、spleen；coagulative necrosis |
| Red infarct | Venous occlusion、dual circulation、loose/congested tissue或reperfusion | Lung、bowel、testis/ovary torsion |
| Shock | Systemic hypoperfusion from hypovolemic、cardiogenic、distributive mechanisms | ATN、DAD、encephalopathy、subendocardial ischemia、DIC |
- Septic shock 牽涉 PAMP/DAMP sensing、cytokines、endothelial activation、vasodilation、metabolic dysfunction 與 coagulopathy，不只是單一 endotoxin。
- 腦梗塞是 solid-organ infarct 的重要例外，典型為 liquefactive necrosis。
- Cor pulmonale 的急性型以 RV dilation 為主；慢性 pulmonary hypertension 才形成 RV hypertrophy。
HIGH-YIELD NOTE
白色梗塞記心腎脾；紅色梗塞記靜脈阻塞、雙重循環、疏鬆或先前充血組織。所有 shock 的終點是組織低灌流。
缺血性心臟病與心肌梗塞時間軸
急性 coronary plaque change 加上 thrombosis 是多數 myocardial infarction 的主軸；病理時間軸預測發炎細胞、修復與機械性併發症。
逐頁來源p. 3pp. 19–21
| 時間 | 主要形態 | 臨床風險 |
|---|---|---|
| 0–4 h | 可無明顯 LM change；早期 wavy fibers | Arrhythmia、sudden death |
| 4–24 h | Coagulative necrosis、edema/hemorrhage；neutrophils 開始 | Pump/arrhythmic complications |
| 1–3 d | Extensive coagulative necrosis、neutrophils peak | Acute pericarditis 可出現 |
| 3–7 d | Macrophage removal、軟化 | Free-wall、septal、papillary-muscle rupture risk |
| 1–2 wk | Granulation tissue | 逐步增加 tensile strength |
| >2 wk–months | Collagen deposition → dense scar | Chronic aneurysm、HF、mural thrombus |
- LAD 常造成 anterior/septal infarct；RCA 常涉及 inferior/posterior regions；實際分布依 coronary anatomy。
- Subendocardium 最易缺血；transmural 與 subendocardial infarction 是解剖病理概念，不能與 ECG 分類完全畫等號。
- Reperfusion 可救 myocardium，也可造成 hemorrhage、contraction-band necrosis、ROS/Ca²⁺ injury 與 arrhythmia。
HIGH-YIELD NOTE
MI 後 3–7 天 macrophages 清除壞死、心壁最脆弱；free-wall rupture → tamponade，papillary rupture → acute MR。
動脈粥樣硬化與高血壓性血管病
Atherosclerosis 是內皮失能、lipoprotein retention/oxidation、inflammation 與 smooth-muscle response 的慢性動脈壁疾病；高血壓另造成小動脈重塑。
逐頁來源p. 3pp. 5–6pp. 22–23
| 病變 | 形態 | 後果 |
|---|---|---|
| Fatty streak | Intimal foam cells | 早期病灶，並非每個都進展 |
| Stable plaque | Thick fibrous cap、smaller lipid core、較少 inflammation | 固定狹窄、chronic ischemia |
| Vulnerable plaque | Thin cap、large necrotic core、macrophage-rich | Rupture/erosion、acute thrombosis |
| Hyaline arteriolosclerosis | Homogeneous hyaline wall thickening、luminal narrowing | Benign HTN、diabetes |
| Hyperplastic/necrotizing arteriolopathy | Onion-skin hyperplasia、fibrinoid necrosis | Severe/malignant hypertension |
- 主要可修正 risk factors 包括 dyslipidemia、hypertension、smoking、diabetes；age、sex 與 family history 也影響風險。
- Plaque complication 包括 rupture/erosion、intraplaque hemorrhage、atheroembolism、aneurysm 與 calcification。
- Monckeberg medial calcific sclerosis 通常保留 lumen，與 intimal atherosclerotic plaque 不同。
HIGH-YIELD NOTE
Stable 看厚 cap、小 core；vulnerable 看薄 cap、大 core、發炎多。Hyaline 對 benign HTN/DM，onion-skin＋fibrinoid necrosis 對 severe HTN。
依血管尺寸與免疫機轉辨識血管炎
血管炎分類先看主要血管尺寸，再整合 granuloma、ANCA、immune deposits、呼吸腎臟症候群與年齡。
逐頁來源pp. 3–5pp. 14–18
| 疾病 | 主要血管／免疫 | 代表線索 |
|---|---|---|
| Giant-cell arteritis | Large/medium granulomatous arteritis | >50 y、temporal headache、jaw claudication、vision risk、PMR |
| Takayasu arteritis | Aorta/large branches granulomatous arteritis | Young patient、pulseless disease、BP discrepancy |
| Polyarteritis nodosa | Medium muscular arteries；segmental transmural necrosis | Renal/visceral arteries、microaneurysms；spares glomeruli/pulmonary capillaries |
| Kawasaki disease | Medium arteries，尤其 coronary | Childhood mucocutaneous syndrome、coronary aneurysm/thrombosis |
| GPA | PR3-ANCA-associated necrotizing granulomatous vasculitis | Upper/lower airway＋pauci-immune GN |
| MPA | MPO-ANCA-associated necrotizing small-vessel vasculitis | Pulmonary capillaritis＋pauci-immune GN；無 granulomatous inflammation |
| EGPA | Eosinophil-rich granulomatous small-vessel vasculitis | Asthma、eosinophilia、neuropathy；常 MPO-ANCA only subset |
| IgA vasculitis | IgA immune-complex small-vessel vasculitis | Palpable purpura、abdominal/joint symptoms、IgA nephritis |
- ANCA 應報 antigen specificity（PR3 或 MPO），舊 c-/p-ANCA pattern 只能作輔助。
- Thromboangiitis obliterans 與 tobacco exposure 強相關，造成 distal small/medium vessel thrombosing inflammation。
- Raynaud phenomenon 是 vasospasm 表現，可為 primary 或 secondary；secondary cases 需找 systemic sclerosis 等結構性微血管病。
HIGH-YIELD NOTE
PAN 不傷 glomerulus、也不典型傷 pulmonary capillaries；GPA 有 granuloma＋PR3，MPA 無 granuloma＋MPO，EGPA 加 asthma/eosinophilia。
風濕熱、心肌炎與感染性心內膜炎
心臟發炎可由 post-streptococcal autoimmunity、感染或 hypersensitivity 引起；vegetation 的位置、破壞性與菌血症決定鑑別。
逐頁來源p. 6pp. 25–27
| 疾病 | 核心病理 | 高頻線索 |
|---|---|---|
| Acute rheumatic fever | Post–group A streptococcal immune cross-reactivity；pancarditis | Jones criteria、Aschoff bodies、Anitschkow cells、small verrucae along closure lines |
| Chronic rheumatic valve disease | Fibrosis、commissural fusion、chordal shortening | Mitral most common；fish-mouth/buttonhole stenosis |
| Myocarditis | Myocyte injury with inflammatory infiltrate | Lymphocytic viral pattern、eosinophilic hypersensitivity、giant-cell severe form |
| Acute infective endocarditis | Destructive friable infected vegetation | S. aureus 可侵犯正常 valve；IV drug use 常 tricuspid |
| Subacute infective endocarditis | Lower-virulence organisms on abnormal valve | Viridans streptococci classic；systemic immune/embolic findings |
| Prosthetic-valve infection | Biofilm-associated infection | Coagulase-negative staphylococci important, timing-dependent pathogen spectrum |
- Infective endocarditis 可造成 valve-ring abscess、septic emboli、mycotic aneurysm 與 immune-complex glomerulonephritis。
- Osler nodes、Roth spots、splinter hemorrhages 與 Janeway lesions 是線索，但血液培養與 echocardiography 才是診斷核心。
- 講義舊稱 Wegener、Churg–Strauss 於網站採現名 GPA、EGPA，舊稱保留為搜尋別名。
HIGH-YIELD NOTE
Aschoff body／Anitschkow cell 指 rheumatic carditis；正常 valve 上快速破壞想 S. aureus，舊受損 valve 的較緩病程想 viridans group。
主動脈瘤與主動脈剝離
Aneurysm 是血管或心壁的永久異常擴張；aortic dissection 是血液進入 media 形成壁內通道，兩者的危險因子與急症處理不同。
逐頁來源p. 7pp. 24–25
| 病變 | 典型背景／位置 | 主要併發症 |
|---|---|---|
| Abdominal aortic aneurysm | Atherosclerosis、smoking；多在 renal arteries 下方 | Rupture、thrombosis/embolism、branch-vessel compression |
| Thoracic aortic aneurysm | Hypertension、heritable connective-tissue disease、aortitis | Aortic regurgitation、compression、rupture |
| Aortic dissection type A | Ascending aorta involved；HTN、Marfan/Loeys–Dietz 等 | Pericardial rupture/tamponade、AR、coronary/branch malperfusion |
| Aortic dissection type B | Begins distal to left subclavian without ascending involvement | Rupture or distal-organ malperfusion |
| Pseudoaneurysm | Contained wall rupture communicating with lumen | Expansion、rupture、infection |
- Heritable aortopathy 涉及 ECM／TGF-β signaling，例如 FBN1、TGFBR1/2、COL3A1；「cystic medial degeneration」是形態描述。
- Mycotic aneurysm 是感染性 aneurysm，名稱不代表真菌限定；可由 septic embolus、鄰近感染或 bacteremia 造成。
- Tertiary syphilitic aortitis 傷害 vasa vasorum，可造成 ascending aneurysm 與 tree-bark scarring。
HIGH-YIELD NOTE
AAA 記 infrarenal＋atherosclerosis/smoking；dissection 記 HTN 或 heritable aortopathy，致死常因破裂，type A 可進心包造成 tamponade。
退化性瓣膜病與無菌性心內膜病變
瓣膜狹窄或逆流可來自 calcification、myxomatous change、rheumatic scarring 或 systemic disease；無菌 vegetation 則提示 hypercoagulability 或 autoimmunity。
逐頁來源pp. 7–8pp. 26–29
| 病變 | 形態／位置 | 重點 |
|---|---|---|
| Calcific aortic stenosis | Nodular calcification on outflow side/base of cusps | Age-related；bicuspid valve 較早發 |
| Mitral annular calcification | Valve-ring calcific deposits | 可無功能異常，也可影響 conduction、MR/stenosis或感染風險 |
| Mitral valve prolapse | Myxomatous expansion、hooded leaflets、elongated/ruptured chordae | MR、arrhythmia、endocarditis、rare sudden death |
| NBTE | Small sterile bland vegetations along closure line | Advanced malignancy、sepsis/cachexia；systemic emboli |
| Libman–Sacks endocarditis | Sterile vegetations on either/both sides of leaflets/chordae | SLE/APS |
| Carcinoid heart disease | Plaque-like endocardial fibrosis | Predominantly tricuspid/pulmonic when hepatic metastases release serotonin |
- Valve function 應區分 stenosis 與 regurgitation；同一病因可經 commissures、leaflets、chordae、annulus 或 ventricular remodeling 造成不同結果。
- MVP 的基質是 proteoglycan-rich myxomatous degeneration，不等同發炎性 fibrinoid necrosis。
HIGH-YIELD NOTE
NBTE＝malignancy/hypercoagulability＋bland vegetation＋embolus；Libman–Sacks＝SLE；MVP＝myxomatous leaflet/chordal change。
心肌病與心包疾病
Cardiomyopathy 以 ventricular morphology 與 systolic/diastolic physiology 分類，再整合遺傳、毒性、發炎及浸潤原因。
逐頁來源pp. 8–9pp. 27–29
| 類型 | 病理／生理 | 代表原因與線索 |
|---|---|---|
| Dilated cardiomyopathy | Four-chamber dilation、systolic dysfunction | TTN與其他 genes、myocarditis、alcohol/toxin、peripartum；mural thrombi |
| Hypertrophic cardiomyopathy | Often asymmetric septal hypertrophy、small cavity、myocyte disarray | Sarcomere-gene variants；LV outflow obstruction、arrhythmia/sudden death |
| Restrictive cardiomyopathy | Stiff ventricles、diastolic dysfunction；atria enlarge | Amyloidosis、endomyocardial fibrosis、radiation、storage/infiltrative disease |
| Acute pericarditis | Serous、fibrinous、purulent、hemorrhagic或caseous patterns | Viral/SLE、uremia/MI、bacteria、malignancy、TB |
| Constrictive pericarditis | Dense fibrous/calcific encasement | TB、prior surgery/radiation或idiopathic；restrictive filling |
- HCM 遺傳具有 variable penetrance；不同 sarcomere genes 風險不同，不能以單一舊稱代表全部病例。
- Restrictive cardiomyopathy 與 constrictive pericarditis 都有 diastolic filling limitation，但病變位置不同。
HIGH-YIELD NOTE
DCM＝大而鬆、systolic failure；HCM＝厚、disarray、outflow/arrhythmia；RCM＝硬、atria 大、diastolic failure。
先天性心臟病的分流與阻塞
先天心臟病可先按 left-to-right、right-to-left 與 obstructive lesions 分類；是否依賴 ductus 與混合血流決定新生兒急症。
逐頁來源p. 9pp. 29–30
| 類型 | 代表疾病 | 關鍵後果 |
|---|---|---|
| Left-to-right | ASD、VSD、PDA、AV septal defect | Initially acyanotic；pulmonary HTN → Eisenmenger reversal |
| Right-to-left | Tetralogy of Fallot、transposition、truncus arteriosus、tricuspid atresia、TAPVR | Early cyanosis；部分需 ASD/VSD/PDA mixing |
| Obstructive | Coarctation、aortic/pulmonic stenosis或atresia | Pressure overload、distal hypoperfusion；critical lesions duct-dependent |
| Tetralogy of Fallot | VSD、overriding aorta、RV outflow obstruction、RV hypertrophy | Severity largely determined by outflow obstruction |
| Transposition | Aorta from RV、pulmonary artery from LV | Parallel circulations；survival requires mixing |
- PDA 可由 prostaglandin 維持；若要關閉 isolated PDA 可抑制 prostaglandin synthesis，但 duct-dependent lesion 反而須保持開放。
- Coarctation 常造成 upper-extremity hypertension、lower-extremity hypoperfusion；與 Turner syndrome 及 bicuspid aortic valve 相關。
- AV septal defect 與 trisomy 21 高度相關。
HIGH-YIELD NOTE
先問 shunt 方向，再問是否需要 mixing/ductus；TOF 四項中決定 cyanosis 嚴重度的是 RV outflow obstruction。
血管與心臟腫瘤
血管增生從 reactive lobular capillary lesion 到 malignant endothelial neoplasm；心臟原發腫瘤則以年齡與心腔位置定位。
逐頁來源pp. 9–10pp. 30–31
| 病變 | 細胞／病毒 | 高頻線索 |
|---|---|---|
| Lobular capillary hemangioma | Benign capillary proliferation | 舊稱 pyogenic granuloma；rapidly growing、friable/bleeding |
| Infantile hemangioma | Benign endothelial tumor | Infancy proliferation then involution |
| Glomus tumor | Modified smooth-muscle cells of glomus body | Painful subungual nodule |
| Kaposi sarcoma | HHV-8-associated endothelial neoplasm | Spindle cells、slit-like spaces；classic、endemic、iatrogenic、AIDS-associated |
| Angiosarcoma | Malignant endothelial differentiation | Skin/soft tissue/breast/liver；infiltrative vascular channels |
| Atrial myxoma | Myxoma cells in myxoid matrix | Most common primary adult cardiac tumor；usually left atrium；IL-6 symptoms/embolism |
| Cardiac rhabdomyoma | Hamartomatous cardiomyocyte tumor | Most common childhood primary cardiac tumor；tuberous-sclerosis association |
- Hemangiopericytoma 是講義舊分類；現行多數相關腫瘤歸入 solitary fibrous tumor 並依 STAT6/NAB2::STAT6 語境判讀。
- Cardiac metastases 遠比 primary cardiac malignancies 常見，不能因心臟 mass 直接假設 myxoma。
HIGH-YIELD NOTE
成人原發心臟腫瘤記 left-atrial myxoma；兒童記 rhabdomyoma＋tuberous sclerosis；Kaposi 記 HHV-8＋spindle/slit spaces。
Practice after the lecture
章末考題
先作答，再展開答案與解析。題目依上方講義整理，內容仍屬 in_review。
0 / 18已作答
查看答案與解析
答案 A｜vWF–GPIb
vWF 連接 exposed subendothelial matrix 與 platelet GPIb，主要負責 adhesion；GPIIb/IIIa–fibrinogen 則負責 aggregation。
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答案 A｜血栓在流動血液中形成
交替的 platelet/fibrin 淡層與 RBC-rich 深層顯示血栓在流動循環內形成，常見於 arterial/cardiac thrombi。
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答案 A｜Fat embolism syndrome
Fat embolism syndrome 典型在 long-bone trauma 後有 1–3 天潛伏期，造成 pulmonary、neurologic 與 petechial manifestations。
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答案 A｜Kidney
Kidney 是 solid end-arterial organ，arterial occlusion 常形成 pale/white infarct；肺、腸與靜脈阻塞較常見 red infarct。
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答案 A｜Hemosiderin-laden macrophages
肺泡出血後 macrophages 吞噬 RBC 並累積 hemosiderin，形成 siderophages／heart-failure cells。
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答案 A｜Left-ventricular free-wall rupture
3–7 天 macrophages 清除壞死 tissue、scar 尚未成熟，心壁最脆弱；free-wall rupture 可造成 hemopericardium 與 tamponade。
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答案 A｜Contraction-band necrosis 與 hemorrhage
Reperfusion 可造成 hemorrhage、ROS/Ca²⁺ injury 與 hypercontracted sarcomeres，形成 contraction bands。
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答案 A｜Thin fibrous cap、large lipid core、macrophage-rich inflammation
Vulnerable plaque 具有 thin cap、large necrotic lipid core 與活躍 inflammation，較易 rupture/erosion 並引起急性 thrombosis。
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答案 A｜Severe/malignant hypertension
Hyperplastic arteriolopathy 的 concentric onion-skin thickening 與 necrotizing arteriolitis/fibrinoid necrosis 是 severe hypertension 的經典組合。
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答案 A｜Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis
EGPA（舊稱 Churg–Strauss）以 asthma、eosinophilia、eosinophil-rich inflammation 與 small-vessel vasculitis 為核心。
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答案 A｜PAN 通常不侵犯 glomeruli 與 pulmonary capillaries
PAN 主要侵犯 medium muscular arteries，可傷 renal arteries 但通常不造成 glomerulonephritis，也不典型侵犯 pulmonary capillaries。
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答案 A｜Aschoff body with Anitschkow cells
Aschoff body 含 central fibrinoid change 與 activated macrophages；Anitschkow cells 的 caterpillar chromatin 是經典線索。
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答案 A｜Staphylococcus aureus
S. aureus 可造成 acute destructive endocarditis，且 IV drug use 常累及 tricuspid valve。
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答案 A｜Renal arteries 下方
Degenerative/atherosclerotic AAA 多位於 infrarenal abdominal aorta，smoking 是重要 risk factor。
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答案 A｜Nonbacterial thrombotic endocarditis
NBTE 與 advanced malignancy/hypercoagulability 相關，vegetations 無菌、較少破壞 valve，但可造成 systemic emboli。
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答案 A｜Hypertrophic cardiomyopathy
HCM 常由 sarcomere-gene variant 造成，可見 asymmetric septal hypertrophy、myocyte disarray、fibrosis 與 LV outflow obstruction。
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答案 A｜Aortic-valve stenosis
TOF 四項為 VSD、overriding aorta、RV outflow obstruction 與 secondary RV hypertrophy；不是 aortic-valve stenosis。
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答案 A｜Atrial myxoma
Atrial myxoma 是成人最常見 primary cardiac tumor，常在 left atrium，可造成 ball-valve obstruction、embolism 與 IL-6-related systemic symptoms。