WBC 腫瘤總覽
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Hema｜血液與淋巴病理
Hematolymphoid Pathology
從 RBC、WBC 與 PLT 進入貧血、止血、血栓、淋巴瘤、白血病，並整合胸腺、淋巴結與脾臟病理。
教材整理稿Selected core pages · in review
WBC 腫瘤核心圖
以 p.613 為入口，將 p.615 的整合圖與 p.618 的 B-cell 成熟軸放進同一條可返回的學習路徑。
B · p.613C · p.615D · p.618
B｜WBC 腫瘤總覽p.613
本章為教材整理稿
依使用者提供的 12 張 Hema 整理圖轉製，待梁哲維老師或指定醫師確認。內容可能持續修訂，僅供教學整理，不取代正式教科書與臨床判斷。
RBC：貧血、溶血與紅血球增多
以 RI 判斷骨髓代償，再以 MCV、溶血證據與鐵代謝檢查建立紅血球疾病地圖。
逐頁來源pp. 1–8pp. 11–16p. 51
| 小球性貧血 | Serum iron | TIBC | Ferritin | 講義定位點 |
|---|---|---|---|---|
| Iron deficiency anemia | ↓ | ↑ | ↓ | Transferrin saturation ↓；Mentzer index 常 >13 |
| Anemia of inflammation | ↓ | ↓ | ↑／正常 | Hepcidin 使鐵儲留於巨噬細胞 |
| Thalassemia | 多正常 | 多正常 | 多正常 | MCV/RBC（Mentzer index）常 <13；target cells |
| Sideroblastic anemia | ↑ | 正常／↓ | ↑ | 骨髓可見 ring sideroblasts |
- RI > 2% 優先想失血或溶血；RI < 2% 再以 MCV 分類
- 溶血分 intrinsic/extrinsic 與 intravascular/extravascular 兩個軸線；LDH、indirect bilirubin 上升與 haptoglobin 下降支持溶血
- Sickle cell disease 由 HbS polymerization 串連溶血與 vaso-occlusion；thalassemia 依 α／β globin 合成不足理解嚴重度
- 小球性貧血用 ferritin、iron、TIBC 與 transferrin saturation 區分；hepcidin 是慢性發炎性貧血的核心
- 大球性貧血分 megaloblastic 與 nonmegaloblastic；B12 缺乏另注意神經症狀與 methylmalonic acid
- Aplastic anemia 是 hypocellular marrow 合併 pancytopenia；pure red-cell aplasia 主要限制於 erythroid lineage
- 紅血球增多先排除血漿濃縮，再分原發與次發
HIGH-YIELD NOTE
不要只靠 MCV 診斷貧血；reticulocyte response、抹片與鐵代謝才能把機轉串起來。
WBC：反應性變化與血液腫瘤
依髓性或淋巴性、未成熟或成熟、骨髓或組織分布，整合形態、免疫表型與基因異常。
逐頁來源pp. 19–49
- Neutrophilia、neutropenia、lymphocytosis、monocytosis、eosinophilia 與 basophilia 各有不同反應性語境；感染時可見 toxic granulation、vacuoles 與 Döhle bodies
- Leukemoid reaction 的 LAP 通常較高；CML 常有 basophilia、LAP 低與 BCR::ABL1，不能只靠白血球數量區分
- Pelger–Huët anomaly 可為先天良性；pseudo-Pelger–Huët change 則是 MDS 的 dysgranulopoiesis 線索
- Hodgkin lymphoma 與 mature B/T/NK-cell neoplasms 依形態和 immunophenotype 分類
- B-cell 成熟路徑可連結 CLL/SLL、mantle、follicular、Burkitt、DLBCL、MALT 與 plasma cell neoplasms
- POEMS 將 monoclonal plasma-cell disorder 與神經、器官、內分泌與皮膚表現連結
- Acute leukemia 不能只以 blast 數量命名；therapy-related myeloid neoplasm 需納入既往治療史
- CML 由 BCR::ABL1 定義；PV、ET、PMF 屬 BCR::ABL1-negative MPN
- 具 eosinophilia 的 myeloid/lymphoid neoplasm 應追蹤 PDGFRA、PDGFRB、FGFR1 等重排；systemic mastocytosis 常見 KIT D816V
HIGH-YIELD NOTE
「白血球很高」不等於白血病；先排除 reactive leukocytosis，再評估克隆性、譜系與成熟度。
PLT：止血、出血與血栓
以 primary/secondary hemostasis 理解出血型態，並以 Virchow triad 串連血栓、栓塞與 DIC。
逐頁來源pp. 9–18
| Pattern | Platelet count | PT | aPTT | 常見出血型態 |
|---|---|---|---|---|
| Platelet number/function disorder | ↓ 或正常 | 正常 | 多正常 | 黏膜出血、petechiae、purpura |
| Von Willebrand disease | 多正常 | 正常 | 正常或延長 | 鼻、口腔、月經與術後出血 |
| Hemophilia A/B | 正常 | 正常 | 延長 | 關節、肌肉與深部血腫 |
| DIC | ↓ | 延長 | 延長 | D-dimer ↑、fibrinogen ↓；出血與微血栓並存 |
- Primary hemostasis 處理黏附、活化與聚集；secondary hemostasis 以 fibrin 穩定
- Virchow triad：endothelial injury、abnormal flow、hypercoagulability
- 血小板減少依生成不足、破壞、消耗、儲留與稀釋分類
- 反應性 thrombocytosis 可以 I AM LOST 回想常見情境
- DIC 同時造成微血栓器官傷害與消耗性出血
HIGH-YIELD NOTE
黏膜點狀出血偏向血小板，深部血腫與關節出血偏向凝血因子，但不能取代實驗室評估。
Thymus：T-cell 成熟與胸腺腫瘤
由正常 T-cell selection 進入 thymic hyperplasia、thymoma 與 thymic carcinoma 的組織建築鉴別。
逐頁來源p. 8pp. 25–28
- Cortex 與 medulla 參與 T-cell positive/negative selection
- Thymic follicular hyperplasia 可與 myasthenia gravis 等免疫疾病相關
- Thymoma 由 neoplastic epithelial cells 與數量不一的未成熟 T cells 構成
- Thymoma 的系統性關聯包含 myasthenia gravis、pure red cell aplasia 與 Good syndrome
- Thymic carcinoma 具惡性上皮性形態且缺乏典型 thymoma 建築
HIGH-YIELD NOTE
前縱隔腫塊的鉴別不只 thymoma；需同時想 lymphoma、germ cell tumor 與 thyroid lesion。
Lymph node：反應性建築、感染與腫瘤
先在低倍下看 follicle、paracortex 與 sinus，再判斷反應性多樣性是否被腫瘤族群取代。
逐頁來源pp. 19–27p. 50
- Follicular hyperplasia 應保留 polarization 與 tingible-body macrophages；toxoplasmosis 可見鄰近 germinal center 的小肉芽腫與 monocytoid B cells
- Paracortical hyperplasia 常見於病毒、疫苗或 phenytoin 反應；infectious mononucleosis 可有活化 T cells
- Sinus histiocytosis 多不具特異性；Rosai–Dorfman disease 則可見 massive lymphadenopathy 與 emperipolesis
- Dermatopathic lymphadenitis 是 dendritic/Langerhans-cell-rich 的反應性 pattern
- Mixed granulomatous-suppurative pattern 可見於 cat-scratch disease、LGV、tularemia、brucellosis、plague 與 Yersinia
- Kikuchi disease 是自限性 necrotizing histiocytic lymphadenitis，病灶典型缺乏 neutrophils
- 轉移癌常先涉及 subcapsular sinus，但需依腫瘤路徑解讀
- 疑似 lymphoma 時需保留組織建築並規劃 flow cytometry 與分子檢查
HIGH-YIELD NOTE
淋巴結診斷的第一步是低倍建築，而不是先找單一個免疫染色陽性細胞。
Spleen：脾腫大、梗塞與血液疾病
以 red pulp、white pulp 與脾血流理解鬱血、感染、溶血、浸潤與血管阻塞造成的變化。
逐頁來源p. 35
- Splenomegaly 是現象，需追蹤鬱血、感染、溶血、儲積或腫瘤
- 門脈高壓可造成 congestive splenomegaly 與 hypersplenism；Felty syndrome 與 Gaucher disease 也是講義列出的非血液性線索
- 脾梗塞常呈周邊楔形貧血性壞死；慢性鬱血可見 Gamna–Gandy bodies
- Leukemia、lymphoma 與 MPN 可依不同樣式侵犯脾臟
- 快速脾腫大（如 infectious mononucleosis、malaria、typhoid fever 或 lymphoma）可增加 rupture 風險
- 無脾或功能性無脾者對有莢膜細菌感染風險上升
HIGH-YIELD NOTE
眼見脾腫大不是診斷；要結合血球計數、周邊血抹片、門脈系統與骨髓資訊。
Practice after the lecture
章末考題
先作答，再展開答案與解析。題目依上方講義整理，內容仍屬 in_review。
0 / 15已作答
查看答案與解析
答案 B｜失血或溶血
RI 升高代表骨髓正在代償，優先考慮失血或紅血球破壞增加。
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答案 A｜Serum iron↓、TIBC↑、ferritin↓
缺鐵時 serum iron 與 ferritin 下降，肝臟增加 transferrin 生成使 TIBC 上升。
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答案 B｜BCR::ABL1
CML 由 BCR::ABL1 定義，典型源自 t(9;22) Philadelphia chromosome。
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答案 C｜t(11;14) CCND1::IGH
Mantle cell lymphoma 典型具有 t(11;14)／CCND1::IGH，並表現 cyclin D1。
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答案 B｜HIT
HIT 是 PF4-heparin 相關免疫反應，特徵是血小板下降但血栓風險上升；可先用 4Ts 評估。
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答案 C｜Platelet↓、PT/aPTT延長、D-dimer↑、fibrinogen↓
DIC 同時消耗血小板與凝血因子，常見 PT/aPTT 延長、D-dimer 上升及 fibrinogen 下降。
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答案 A｜Myasthenia gravis
Thymoma 經典關聯包括 myasthenia gravis、pure red cell aplasia 與 Good syndrome。
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答案 B｜低倍評估整體組織建築
先判斷 follicular、paracortical、sinus 等低倍建築是否保留，再整合細胞、免疫表型與分子資料。
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答案 A｜Haptoglobin↓、hemoglobinemia、hemoglobinuria
血管內溶血釋放 free hemoglobin，造成 haptoglobin 明顯下降、hemoglobinemia 與 hemoglobinuria；仍需整合 LDH、bilirubin 與抹片。
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答案 A｜Methylmalonic acid 上升與神經病變
兩者都可有 megaloblastic anemia；B12 缺乏可使 methylmalonic acid 上升並造成神經病變。
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答案 A｜LAP 高、toxic granulation
反應性 leukemoid reaction 常見 LAP 升高與 toxic change；CML 則由 BCR::ABL1 定義並常有 basophilia。
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答案 A｜Abnormal promyelocytes、PML::RARA
APL 是具 PML::RARA 的 AML，異常 promyelocytes 可含多數 Auer rods，並有 DIC 風險，需及時辨識。
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答案 A｜PDGFRA、PDGFRB、FGFR1
具 eosinophilia 的 myeloid/lymphoid neoplasm 可由 PDGFRA、PDGFRB 或 FGFR1 等 rearrangement 定義，會影響分類與治療。
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答案 A｜Necrotizing histiocytic lymphadenitis，病灶缺乏 neutrophils
Kikuchi disease 是自限性 necrotizing histiocytic lymphadenitis，壞死區可見 karyorrhectic debris 與 histiocytes，但典型缺乏 neutrophils。
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答案 A｜Infectious mononucleosis
Infectious mononucleosis 可使脾臟快速腫大、capsule 變薄與內壓上升，因此活動限制與破裂風險是重要臨床考點。